Артериальная почечная гипертензия

Высокое артериальное давление – серьезная проблема века, так как именно давление крови отражает функциональные возможности сердца и сосудов. Почечной гипертензией (гипертонией) называют артериальную гипертензию, имеющую патогенетическую связь с почечной недостаточностью. Заболевание относят к вторичному типу гипертензий.

Патология встречается в 10-30% от всех диагностируемых случаев гипертензии.

Кроме высокого артериального давления (140/90 мм рт. ст. и выше), синдром артериальной почечной гипертензии сопровождается характерными симптомами: устойчивым повышением диастолического АД, молодым возрастом пациентов, высокой вероятностью злокачественной формы болезни, слабой эффективностью медикаментозной терапии, негативными прогнозами.

Сосудистая форма – это 30% всех случаев быстро прогрессирующих болезней, в 20% консервативное лечение малоэффективно.

Классификация ПГ

Виды нефрогенных гипертензий:

1. Паренхиматозная ПГ возникает при болезнях, связанных с повреждениями почечной ткани. В группе риска по почечной гипертонии – больные с пиело- и гломерулонефритами, сахарным диабетом, поликистозом почек, туберкулезом, нефропатией у беременных.
2. Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония обусловлена повышенным давлением, связанным с изменением артерий при атеросклерозе, пороках сосудистой системы, тромбозе и аневризме. Эта форма ПГ часто встречается у детей (90% в возрасте до 10 лет), у пожилых пациентов доля вазоренальной ПГ составляет 55%.
3. Смешанная форма ПГ предполагает сочетание паренхиматозного поражения почек с артериальным. Диагностируется у пациентов с нефроптозом, новообразованиями и кистами, врожденными проблемами почек и аномальными сосудами.

Механизм развития болезни

Нефрогенная гипертензия проявляется устойчивым ростом АД, связанным с проблемами мочевой системы. Каждый третий больной с высоким давлением имеет почечные проблемы. С возрастом процент вероятности развития патологии увеличивается.

Основная функция почек – это фильтрация крови с выводом натрия и воды. Механизм понятен из школьной физики: давление фильтрации создается благодаря различиям в сечении сосудов, которые приносят кровь и тех, которые ее выносят. Чистая кровь снова попадает в артериальную систему.

Пусковым крючком, обеспечивающим старт ПГ, является уменьшение поступления крови к области почек. Скапливаются излишки жидкости, появляются отеки. Натрий вызывает увеличение сосудов, повышается их восприимчивость к сужающим сосуды компонентам (альдостерон, ангиотензин).

Одновременно активизируется РААС (ренин-ангиотензин-альдостерон — система). Ренин, выделяемый для расщепления белков, самостоятельно давления не повышает, но вместе с белком синтезирует ангиотензин, под влиянием которого и активизируется альдостерон, способствующий накоплению натрия.

Параллельно с выработкой веществ, провоцирующих рост АД, уменьшается количество простагландинов, способствующих его понижению.

Все описанные нарушения влияют на нормальную работу сердца и сосудов. ПГ нередко сопровождается серьезными осложнениями, провоцирующими инвалидность, и даже смертельный исход.

Причины ПГ

Причины повышенного почечного давления бывают двух типов.

Врожденные:

• дисплазия, гипоплазия, тромбозы и эмболия;
• артериовенозная фистула почки;
• травмы сосудов;
• аномалии аорты и отделов мочевой системы.

Приобретенные:

• атеросклероз артерии;
• артериовенозная фистула;
• нефроптоз;
• аневризма;
• аортоартериит;
• сдавленная опухоль, гематомы или кисты артерий.

Патогенез развития ПГ до конца не исследован. Во многих случаях он связан со стенозом артерий, особенно это актуально для пациентов старше 50 лет.

Симптоматика заболевания

Комплекс формируется из симптомов АГ и основного заболевания почек. Проявление признаков зависит от формы болезни: доброкачественная развивается постепенно, злокачественная – стремительно.

Первый вариант характеризуется стабильностью АД с преимущественным ростом диастолического давления. Жалобы на одышку, упадок сил, дискомфорт в сердце.

Второй вариант отличается повышенным давлением, резким ослаблением зрения (вплоть до полной его потери). Это связано с плохим кровообращением в сетчатке. Жалобы на острую головную боль, сопровождающуюся рвотой и головокружением.

Типичные признаки патологии сходны с симптомами артериальной гипертонии: тахикардия, головокружения и головные боли, панические атаки, уменьшение мозговой активности (проблемы с памятью, снижение концентрации внимания).

Почечная гипертензия обычно проявляет себя на фоне повреждения почек при некоторых заболеваниях (пиелонефрит, сахарный диабет, гломерулонефрит), поэтому ее симптомы всегда связаны с основной болезнью.

Среди распространенных жалоб:

• боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• двойное увеличение суточной нормы мочи;
• периодическое повышение температуры;
• быстрая утомляемость, общее недомогание.

Болезнь начинается внезапно, повышение давления сопровождается болью в поясничном отделе. Склонность к ПГ можно унаследовать от родителей-гипертоников. Обычные лекарства, предназначенные для понижения давления, в таких ситуациях не работают.

Клиническая картина ПГ зависит от степени изменения АД, первоначальным состоянием почек, осложнениями (сердечной недостаточностью, инфарктом, поражением сетчатки глаз и сосудов мозга).

Диагностика почечной гипертонии

Болезнь диагностируют лабораторными методами, урографией, радиоизотопной ренографией, биопсией почки.

При первичном обращении назначают общее обследование. Среди обязательных исследований – анализы мочи и крови из вен почки для выявления энзима, провоцирующего повышение АД.

По результатам анализов выбирают оптимальную схему лечения, включая необходимость оперативного вмешательства.

Для детального изучения причин заболевания и степени повреждения органов проводят УЗИ (данные о размерах и строении почек, возможных опухолях, кистах, признаках воспаления), при подозрении на злокачественные изменения назначают МРТ.

Симптом вазореальной ПГ при прослушивании зоны выше пупка – систолический шум, отдающий назад, к позвоночнику и по бокам живота. Контролируются изменения рисунка сосудов глаз: сетчатка отекает, сосуды уже нормы, наблюдаются кровоизлияния. Падает зрение. Диагностика почечной недостаточности – очень важный этап терапии. Реальная помощь больному возможна только после выявления всех причин повышения АД.

Методы лечения нефрогенной гипертензии

Медикаментозное лечение почечной гипертонии направлено на восстановление нормального АД с параллельной терапией основной болезни. Симптомы почечной АГ говорят о наличии осложнений, вызванных какими-то нарушениями. Для стабилизации АД используют:

• Тиазидовые диуретики и адреноблокаторы. Лечение продолжительное и непрерывное, с обязательным соблюдением диеты, ограничивающей количество употребляемой соли. Степень проявления почечной недостаточности оценивается по размерам клубочковой фильтрации, которую надо учитывать при разработке схемы лечения.
• Функции почек укрепляют гипотензивные средства. При вторичной ПГ наиболее эффективны допегит и празорин, защищающие органы до восстановления их нормального функционирования.
• На терминальной фазе ПГ необходим гемодиализ, в промежутках между процедурой назначают гипотензивное лечение. Курс содержит и средства для укрепления иммунной защиты.

Почечные АГ быстро прогрессируют, выводя из строя не только почки, но и мозг, сердце, поэтому так важно начать лечение сразу же после постановки диагноза.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, при возникновении кисты и других аномалий рекомендуют оперативное и инвазивное лечение, например, баллонную ангиопластику.

Сосуды расширяются, раздувая баллон с катетером, который вводится в артерию. Вместе с микропротезом таким способом сосуд предохраняют от дальнейшего сужения.

Хирургические методы показаны при сохранении функций почек. Назначают при серьезных стенозах, перекрытых просветах артерий, недостаточной эффективности ангиопластики. При необходимости проводится нефрэктомия. В дальнейшем необходима трансплантация почки.

Профилактика почечной гипертензии

Профилактика болезни направлена не только на нормализацию АД, но и на предупреждение развития почечной патологии. При хронических заболеваниях рекомендуют препараты для поддержки в рабочем состоянии внутренних органов и для восстановления нормального обмена веществ.

При лечении народными средствами надо соблюдать особую осторожность. Некоторые «популярные» рецепты способны спровоцировать волну обострений болезни.

Больным с почечной недостаточностью важно внимательно контролировать симптомы почечной гипертензии, избегать неадекватных нагрузок и переохлаждения. Методы современной медицины позволяют поддерживать АД в нормальном состоянии.

Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

Почечная гипертензия – недуг, обусловленный нарушениями работы почки и ведущий к устойчивому повышению артериального давления. Лечение его длительное и обязательно включает диету. Артериальная гипертензия любого характера относится к наиболее распространенным сердечно-сосудистым недугам. 90–95% составляет собственно гипертоническая болезнь. Оставшиеся 5% приходятся на долю вторичных, в частности, на почечную гипертензию. Ее доля достигает 3–4% всех случаев.

Почечная гипертензия

Повышение кровяного давления вызывается нарушением каких-либо факторов, регулирующих деятельность сердца. Причем вызывается гипертоническая болезнь эмоциональным перенапряжением, которое, в свою очередь, нарушает работу корковой и подкорковой регуляции и механизмов контроля над давлением. Соответственно, изменения в работе почек, обусловленные повышением давления, являются вторичными.

Задача почек – фильтрация крови. Возможность эта обусловлена разницей в давлении входящей и выходящей крови. А последнее обеспечивается сечением сосудов и разницей в артериальном и венозном давлении. Очевидно, что при нарушении этого равновесия механизм фильтрации также будет разрушаться.

При увеличении артериального давления объем крови, поступающей в почки, тоже заметно увеличивается. Это нарушает работу органа, поскольку не дает возможности профильтровать такое количество, чтобы вывести все вредные вещества.

В результате жидкость накапливается, появляются отеки, а это приводит к накоплению ионов натрия. Последние делают стенки соусов восприимчивыми к действию гормонов, требующих сужения сечения, что приводит к еще большему повышению давления.

Поскольку в таком режиме работать сосуды не могут, для их стимуляции вырабатывается ренин, что опять-таки ведет к задержке воды и ионов натрия. Тонус почечных артерий при этом растет, что приводит к склерозированию – отложению бляшек на внутренних стенках сосудов. Последнее мешает нормальному поступлению крови и вызывает гипертрофию левого желудочка.

Кроме того, одна из функций почки – выработка простагландинов, гормонов, регулирующих нормальное АД. При дисфункции органа синтез их снижается, что способствует дальнейшему увеличению давления.

Почечная гипертензия – не самостоятельный недуг, а следствие какого-то другого первичного заболевания. Опасна она тем, что приводит к почечной и сердечной недостаточности, атеросклерозу и другим тяжелым заболеваниям.

На видео о том, что из себя представляет почечная гипертензия:

Классификация

Нарушения в работе почечных артерий могут появляться практически при любом заболевании почек. Однако современная классификация выделяет 3 основные группы.

Ренопаренхиматозные – причиной выступает поражение паренхимы. Это оболочка органа, состоящая из коркового и мозгового слоя. Ее функция – регуляция накопления и оттока жидкости. При нарушениях в ее работе, появляется обратный артериальный кровоток, отечность, в кровь и мочу попадает белок.

Вызывают диффузные изменения в паренхиме следующие недуги:

• красная волчанка, склеродермия и другие системные заболевания;
• пиелонефрит и гломерулонефтрит – наиболее распространенные причины;
• мочекаменная болезнь;
• почечный туберкулез;
• диабет;
• аномалии почек как врожденные, так и приобретенные.

Причиной может стать и постоянно действующий механический фактор – сдавливание мочевыделительных путей, например.

Реноваскулярные – при этом сечение одной или нескольких артерий уменьшается на 75% .

Двухсторонний стеноз – собственно сужение сосуда, или стеноз одного органа очень быстро вызывает почечную недостаточность. К счастью, реноваскулярная гипертензия нераспространенна: всего 1–5% от всех случаев. Однако именно она чаще всего приводит к злокачественному течению недуга.

Причинами реноваскулярной гипертензии выступают:

• атеросклероз – в 60–85%, особенно в старшей возрастной группе;
• аномалия развития кровеносных сосудов; механическое сдавливание – опухоль, гематома, киста, приводят к тому же результату.

Отличительным признаком этой группы является низкая эффективность гипотензивных средств даже при очень высоком давлении.

Смешанные – сюда входят любые комбинации повреждений паренхимы и сосудов. Причиной могут служить кисты и опухоли, нефроптоз, аномалии артериальных сосудов и другое.

Причины и механизм развития

Факторов, воздействующих на состояние и работу сердечно-сосудистой системы довольно много. Большинство из них может привести к повышению или понижению АД.

По отношению к почечной гипертензии выделяют 3 основные причины:

• Задержка ионов натрия и воды – обычный механизм формирования гипертензии при поражении паренхимы. При увеличении количества приходящей крови, в конце концов, приводит к нарушению фильтрации и своеобразному внутреннему отеку. Увеличивается объем внеклеточной жидкости, который провоцирует увеличение АД. Вместе с водой задерживаются ионы натрия.

В ответ увеличивается выработка дигиталисподобного фактора, который уменьшает реабсорбцию натрия. Но при заболевании почек гормон вырабатывается чересчур активно, что приводит к гипертонусу сосудов и, соответственно, повышает давление.

• Активизация РААС ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ренин – один из гормонов, способствующих расщеплению белка, и сам по себе на состояние сосудов влияния не оказывает. Однако при сужении артерий выработка ренина увеличивается.

Гормон вступает в реакцию с α-2-глобулином, вместе с которым и образует чрезвычайно активное вещество – ангиотензин-II. Последний заметно повышает величину АД и провоцирует усиленный синтез альдостерона.

Альдостерон способствует всасыванию ионов натрия из межклеточной жидкости в клетки, что приводит к набуханию стенок сосудов, а, значит, к уменьшению сечения. К тому же он увеличивает чувствительность стенок к ангиотензину, что еще больше усиливает сосудистый тонус.

• Угнетение депрессорной системы почек – выполняет депрессорную функцию мозговое вещество органа. Активность ренина, ангиотензина и альдостерона вызывает выработку калликреина и простагландинов – веществ, активно выводящих натрий, в частности, из гладких мышц кровеносных сосудов. Однако возможности надпочечников не безграничны, а при пиелонефрите или других видах заболеваний весьма ограничены. В итоге депрессорные возможности органа исчерпываются, а постоянное высокое давление превращается в норму.

Признаки и симптомы

Почечная артериальная гипертензия — трудно диагностируемое заболевание из-за невнятного характера симптомов. К тому же картина усложняется за счет других болезней: пиелонефрита, кисты, сердечной недостаточности и так далее.

К общим признакам, свойственным почечной гипертензии, относят:

• резкое увеличение давления без видимых причин – 140/120 является «стартовой точкой»;
• боль в районе поясницы, не зависящая от физических усилий;
• отечность рук и ног;
• тупая головная боль, как правило, в затылочной части;
• раздражительность, панические атаки;
• обычно недуг сопровождается расстройством зрения, вплоть до его потери;
• слабость, возможно одышка, тахикардия, головокружения.

Спутать почечную гипертензию с другим заболеванием довольно просто. Но, учитывая, что именно этот недуг в 25% случаях принимает злокачественный характер, установка правильного диагноза как нельзя более актуальна.

Более характерными признаками артериальной гипертензии почечного генеза, которые, однако, можно установить только при врачебном осмотре, являются состояние левого сердечного желудочка, величина диастолического давления и состояние глазного дна. Из-за нарушения в кровообращении глаза последний признак позволяет диагностировать болезнь даже при отсутствии всех других симптомов.

По отношению к совокупности этих признаков различают 4 симптоматические группы гипертензии.

• Транзиторная – патология левого желудочка не выявляется, увеличение АД имеет непостоянный характер, изменения глазного дна также непостоянны.
• Лабильная – увеличение давления непостоянно и носит умеренный характер, однако самостоятельно уже не нормализуется. Сужение сосудов глазного дна и увеличение левого желудочка выявляются при обследовании.
• Стабильная – давление постоянно высокое, но гипотензивная терапия эффективна. Увеличение желудочка и нарушение сосудов носят значительный характер.
• Злокачественная – АД высокое и устойчивое – около 170– Недуг развивается стремительно и приводит к поражению сосудов глаз, мозга и сердца. К обычным симптомам добавляются признаки нарушения ЦНС: рвота, сильное головокружение, расстройство памяти, когнитивных функций.

Диагностика

Поводом к обследованию обычно является повышение АД и сопутствующие симптомы. При отсутствии последних – например, при вазоренальной гипертензии, болезнь может быть обнаружена случайно.

• Первым этапом обследования является изменение АД при разном положении тела и при выполнении и некоторых упражнений. Изменение позволяет локализовать участок.
• Исследования крови и мочи – при нарушениях в работе почек белок в крови подтверждает диагноз. Кроме того, берут кровь из вен почки, чтобы обнаружить энзим, способствующий повышению кровяного давления.
• Вазоренальная гипертензия сопровождается систолическим шумом в зоне пупка.
• УЗИ – позволяет установить состояние почек, наличие или отсутствие кисты, опухоли, воспаления, патологий.
• При подозрении на злокачественное течение назначают МРТ.
• Исследование глазного дна – сужение сосудов, отек.
• Радиоизотопная реография осуществляется с помощью радиоактивного маркера. Позволяет установить степень функциональности органа. В частности, скорость выведения мочи.
• Экскреторная урография — обследование мочевыводящих путей.
• Ангиография – позволяет оценить состояние и работу кровеносных сосудов.
• Биопсия – для цитологического исследования.

Лечение

Лечение определяется тяжестью поражений, стадией недуга, общим состоянием пациента и так далее.

Целью его является сохранение функциональности почки и, конечно, излечение основного недуга:

• При транзиторной гипертензии зачастую обходятся соблюдением диеты. Главный ее принцип ограничение поступления натрий содержащих продуктов. Это не только поваренная соль, но и другие, богатые натрием продукты: соевый соус, квашеная капуста, твердые сыры, морепродукты и консервированная рыба, анчоусы, свекла, ржаной хлеб и так далее.
• Больным почечной гипертензией назначается диетический стол №7, предусматривающий снижение потребления соли и постепенную замену животных белков растительными.
• Если ограничение натрия не дает должного результата или плохо переносится, то назначают петлевые диуретики. При недостаточной эффективности увеличивают дозу, а не кратность приема.
• Препараты для лечения почечной гипертензии назначаются когда сужение сосудов не оставляет смертельной опасности.
• Из медикаментов применяют такие лекарства как тиазидные диуретики и андреноблокаторы, снижающие активность ангиотензина. Для улучшения функции органа добавляют гипотензивные средства. Лечение обязательно сочетается с диетой. Причем и в первом, и во втором случае врач должен наблюдать за выполнением диеты, так как последняя на первых порах может привести к отрицательному натриевому балансу.
• На терминальных стадиях назначают гемодиализ. При этом гипотензивное лечение продолжается.
• Хирургическое вмешательство осуществляется в крайних случаях, как правило, когда поражение почки слишком велико.
• При стенозах показана баллонная ангиопластика – в сосуд вводят баллон, который затем раздувается и удерживает стенки сосуда. К хирургическим это вмешательство еще не относится, но результаты дает обнадеживающие.

Баллонная ангиопластика

• Если же пластика оказалась неэффективной, назначают резекцию артерии или эндартерэктомию – удаление пораженного участка сосуда с тем, чтобы восстановить проходимость артерии.
• Может назначаться и нефропексия – почка при этом фиксируется в своем нормальном положении, что восстанавливает ее функциональность.

Синдром почечной артериальной гипертензии – вторичное заболевание. Однако приводит она к последствиям достаточно тяжелым, так что необходимо обратить на этот недуг особое внимание.

Почечная гипертензия (гипертония) имеет свои характерные признаки: артериальное давление 140/90 мм ртутного столба и выше, диастолическое стойко увеличено, болезнь начинается в молодом возрасте, консервативное лечение малоэффективно, течение часто злокачественное, прогноз в основном негативный. Сосудистая форма — реноваскулярная гипертензия, она же вазоренальная, составляет 30% всех прецедентов быстрого прогрессирования заболевания, и в 20% лекарства против неё неэффективны.

Классификация

Почечные гипертензии (ПГ) разделяют на три группы:

1. Паренхиматозная: развивается при заболеваниях с повреждением тканей почек (паренхимы), таких как пиело- и гломерулонефрит, почечный поликистоз, сахарный диабет, туберкулёз, системные болезни соединительной ткани, нефропатия беременных. Все пациенты с такими недугами входят в группу риска по ПГ.
2. Вазоренальная гипертензия (реноваскулярная): причина повышения давления – изменение просвета почечных артерий вследствие атеросклероза, тромбоза или аневризмы (локального расширения), либо пороков развития сосудистой стенки. Среди детей до десятилетнего возраста, почти 90% почечных гипертензий относятся именно к реноваскулярной форме; у пожилых на её долю приходится 55%, а в категории пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.
3. Смешанная нефрогенная артериальная гипертензия: рассматривается как следствие сочетания паренхиматозного поражения почек с изменёнными артериями — при нефроптозе (опущении почек), опухолях и кистах, врождённых аномалиях почек и их сосудов.

Механизмы развития заболевания

Функция почек – фильтрация артериальной крови, выведение излишков воды, ионов натрия и продуктов обмена. Механизм прост и известен из физики: диаметр «приносящего» сосуда больше, чем «выносящего», за счёт этой разницы и создаётся давление фильтрации. Процесс происходит в почечных клубочках, затем «очищенная» артериальная кровь вновь возвращается в артерию. Такой нонсенс даже получил своё название – чудесная артериальная сеть (лат. retemirabile), в отличие от системы сосудов печени, образующих тоже чудесную, но уже венозную сеть.

Пусковой момент для старта нефрогенной артериальной гипертензии – снижение притока крови к почкам и нарушение клубочковой фильтрации.

Начинается задержка натрия и воды, жидкость накапливается в межклеточном пространстве, нарастают отёки. Избыток ионов натрия приводит к набуханию сосудистых стенок, повышая их чувствительность к вазопрессорным (вызывающих сужение сосудов) веществам – ангиотензину и альдостерону.

Затем происходит активация системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Ренин – фермент, расщепляющий белки, выделяется почками и сам не оказывает эффекта повышения давления, но в содружестве с одним из белков крови образует активный ангиотензин –II. Под его воздействием вырабатывается альдостерон, стимулирующий задержку натрия в организме.

Одновременно с активацией веществ, повышающих артериальное давление, в почках истощаются запасы простагландинов и калликреин-кининовой системы, способных это давление снизить. Образуется порочный круг (лат. сirculus mortum), когда процесс болезни «закольцовывается», замыкаясь и сам себя поддерживая. Именно этим объясняются причины стойкого повышения давления при артериальной гипертензии почечного генеза.

Видео: возникновение почечной гипертензии — медицинская анимация

Симптоматика

Комплекс симптомов почечной гипертензии суммируется из признаков, присущих артериальной гипертензии и болезням почек. Выраженность нарушений, степень их внешнего проявления, зависят от клинической формы заболевания – доброкачественной (медленно развивается) или злокачественной (протекает быстро).

Доброкачественная: артериальное давление стабильно, тенденции к его снижению нет, диастолическое («нижнее» давление) повышено больше, чем систолическое («верхнее). Основные жалобы – на неприятные ощущения в области сердца, одышку, слабость и головокружения. Общее состояние удовлетворительное.

Злокачественная: диастолическое давление поднимается выше 120 мм рт. ст. Часто страдает зрение, возможно его неожиданное ослабление и даже полная потеря, связанная с нарушением кровоснабжения сетчатки глаз (ретинопатия). Постоянные, сильные боли в голове, частая локализация – затылок. Тошнота и рвота, головокружение.

Основные проявления нефрогенной артериальной гипертензии:

• Начало внезапное, не зависит от физической активности и стрессов;
• Повышение давления связано с резкими болями в пояснице (важное отличие от эссенциальной гипертензии) после травмы области почек, либо операции или почечных заболеваний;
• Возраст – молодой, гипертензия прогрессирует быстро;
• Среди ближайших родственников нет гипертоников, от которых пациент мог бы унаследовать склонность к гипертензии;
• Нарастающие отёки, динамичное развитие симптомов (злокачественное течение болезни);
• Обычные лекарства, которые применяют для снижения артериального давления, не действуют.

 Постановка диагноза

Обследование: значительно более высокие цифры артериального давления, чем при гипертензии. Диастолическое давление повышено больше. В результате уменьшается разница между верхним и нижним давлением – пульсовое давление.

Характерный симптом вазоренальной гипертензии: при аускультации (выслушивании) области выше пупка, слышен систолический шум, который проводится в боковые части живота и назад, в область рёберно–позвоночного угла. Он возникает при стенозе почечных артерий, при ускорении кровотока через узкий участок в фазу сокращения сердца. Аневризма почечной артерии даёт систоло-диастолический шум той же локализации, ток крови образует завихрения в зоне расширения сосуда в обе фазы – сокращения и расслабления. Отличить систолический шум от диастолического можно, если во время аускультации держать руку на пульсе – в прямом смысле. Систолический шум соответствует пульсовой волне, диастолический слышен во время паузы между ударами.

Изменения сосудистого рисунка глазного дна: сетчатка отёчна, центральная артерия сужена, сосуды неравномерного диаметра, кровоизлияния. Быстро снижается зоркость и выпадают поля зрения.

УЗИ: получают данные о размерах и строении почек, возможных отклонениях развития. Обнаруживают опухоли и кисты, признаки воспаления.

УЗ допплер-ангиография: вводится контрастное вещество, позволяющее оценить почечный кровоток. Допплер-эффект основан на степени отражения ультразвука от структур различной плотности, в данном случае при его помощи определяют состояние стенок почечной артерии.

Урография: после введения контраста делают серию наблюдений, определяя скорость распределения вещества в почках. При реноваскулярной форме почечной гипертензии контрастирование замедлено в начале, в течение 1-5 минут от начала процедуры, и усиливается на 15–60-й минутах.

Динамическая сцинтиграфия: внутривенно вводят радиоизотоп, при стенозе почечной артерии он достигает почки медленнее, чем в норме.

Почечная ангиография: ведущий метод по определению локализации, вида и протяжённости изменений в почечных артериях. Визуализация аневризмы либо стеноза и определение его степени; расположение артерий и их дополнительных ветвей; распределение контраста в почках, их величина и положение – спектр диагностической ценности исследования. Во время ангиографии, при обнаружении стеноза почечных артерий, проводят рениновый тест (разница содержания ренина в периферической и крови, оттекающей от почек), доказывающий или опровергающий диагноз реноваскулярной гипертензии.

МРТ и спиральная компьютерная томография: позволяют провести надёжные и информативные обследования, получить послойные изображения почек и сосудов.

Биопсия: берётся небольшой участок ткани почки, подготавливается для микроскопического исследования. По результатам уточняют степень тяжести болезни и дальнейший прогноз.

Лечебные мероприятия

Нефрогенные артериальные гипертензии развиваются быстро, поражая мозг, сердце и выводя почки из строя, поэтому терапевтические методы малоэффективны. Пациенту важно оказать помощь сразу после определения причины ПГ и направить максимум усилий на её устранение. Безоговорочный приоритет – за инвазивными и хирургическими методами.

Баллонная ангиопластика: стенозированные участки расширяют, раздувая баллон на конце катетера, ведённого в почечную артерию. Сочетание с укреплением стенки микропротезом (стентом) предохранит сосуд от повторного сужения.

Операции: возможны только при сохранившейся функциональности почек. Применяются при сложных стенозах, перекрытии просвета артерии, неэффективности баллонной ангиопластики. По показаниям – удаление поражённой почки.

Терапия: лечение почечной гипертензии объединяет средства для воздействия на основное заболевание (при паренхиматозной форме), а ткаже препараты, блокирующие образование ангиотензина-II (Каптоприл) и снижающие активность выработки ренина (Пропанолол).

Прогноз: благоприятный, если после операции началось снижение давления и в почках не развился атеросклероз. Неблагоприятный – при проблеме с обеими почками, появлении осложнений в виде сердечной, почечной недостаточности, инсультов.

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Лечение нефрогенной гипертензии заключается в следующем: улучшение самочувствия, адекватный контроль артериального давления, замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности, увеличение продолжительности жизни, в том числе без диализа.

Показания к госпитализации при нефрогенной гипертензии

Впервые выявленная нефрогенная гипертензия или подозрение на неё является показанием к госпитализации в стационар для уточнения причинного характера болезни.

В амбулаторных условиях возможна предоперационная подготовка к операции по поводу вазоренального генеза гипертензии, а также ведение больных, у которых выявляется паренхиматозная форма болезни или по тяжести состояния оперативное лечение по поводу вазоренальной гипертензии противопоказано.

Немедикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Роль немедикаментозного лечения невелика. Больным с нефрогенной гипертензией обычно ограничивают употребление поваренной соли и приём жидкости, хотя эффект от этих рекомендаций сомнителен. Они скорее нужны для профилактики гиперволемии, которая возможна при чрезмерном употреблении соли и жидкости.

Необходимость активной тактики лечения больных с поражениями почечных артерий общепризнанна, поскольку оперативное лечение направлено не только на устранение гипертензивного синдрома, но и на сохранение функции почек. Продолжительность жизни больных с вазоренальной гипертензией, перенёсших операцию, существенно больше, чем у больных, которым по тем или иным причинам операция не проводилась. В период подготовки к операции, при её недостаточной эффективности или при невозможности её выполнения приходится проводить больным с вазоренальной гипертензией медикаментозное лечение.

Тактика врача при медикаментозном лечении вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение больных с вазоренальной гипертензией не всегда ведёт к снижению или нормализации артериального давления. Более того, у многих больных со стенозом почечных артерий, особенно атеросклеротического генеза, повышение артериального давления обусловлено гипертонической болезни. Именно поэтому окончательный диагноз вазоренальной гипертензии сравнительно часто приходится устанавливать ex juvantibui, ориентируясь на результаты оперативного лечения.

Чем тяжелее протекает артериальная гипертензия у больных атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией, тем больше вероятность её вазоренального генеза. Оперативное лечение даёт хорошие результаты у молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий. Эффективность операции на почечных артериях ниже у больных с атеросклеротическим стенозом, поскольку многие из подобных больных находятся в преклонном возрасте и страдают гипертонической болезни.

Возможные варианты течения заболевания, определяющие выбор тактики лечения:

• истинная вазоренальная гипертензия, при которой стеноз почечных артерий служит единственной причиной артериальной гипертензии;
• гипертоническая болезнь, при которой атеросклеротическое или фибромускулярное поражение почечных артерий не участвует в генезе артериальной гипертензии;
• гипертоническая болезнь, на которую «наслоилась» вазоренальная гипертензия.

Цель медикаментозного лечения подобных больных — постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней стремиться избежать нежелательных побочных действий применяемых лекарственных средств. Современные антигипертензивные средства позволяют контролировать артериальное давление больного с вазоренальной гипертензией и в период подготовки к операции.

Показания к медикаментозной терапии больных с нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии, в том числе вазоренального генеза:

• преклонный возраст,
• выраженный атеросклероз;
• сомнительные ангиографические признаки гемодинамически значимого стеноза почечных артерий;
• высокий риск операции;
• невозможность оперативного лечения из-за технических трудностей;
• отказ больного от инвазивных методов лечения.

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Лекарственную антигипертензивную терапию нефрогенной гипертензии следует проводить более агрессивно, добиваясь жёсткого контроля артериального давления на целевом уровне, хотя это трудно осуществимо. Вместе с тем лечение не должно быстро снижать артериальное давление, особенно при вазоренальной гипертензии, независимо от назначенного препарата или их комбинации, так как это приводит к снижению СКФ на стороне поражения.

Обычно для лечения нефрогенной гипертензии, и в первую очередь её паренхиматозной формы, применяются различные комбинации следующих групп препаратов: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, периферические вазодилататоры.

У больных с тахикардией, что нехарактерно для вазоренальной гипертензии, назначаются бета-блокаторы: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, которые требуют жёсткого контроля при хронической почечной недостаточности.

У больных с брадикардией или с нормальной частотой сердечных сокращений бета-блокаторы не показаны и препаратами первого ряда выступают антагонисты кальция: амлодипин, фелодипин (пролонгированные формы), фелодипин, верапамил, дилтиазем, пролонгированные лекарственные формы нифедипина.

Ингибиторам АПФ отводится роль препаратов второго ряда, а иногда и первого: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Вполне возможно назначение эналаприла, однако дозы препарата, по всей вероятности, будут близкими к максимальным.

При вазоренальном генезе гипертонии, которая в подавляющем большинстве наблюдений является высокорениновой, назначение ингибиторов АПФ имеет свои особенности. Нельзя резко снижать артериальное давление, так как это может повлечь за собой выраженный дефицит фильтрации в поражённой почке, в том числе за счёт снижения тонуса эфферентных артериол, что усиливает дефицит фильтрации за счёт уменьшения градиента фильтрационного давления. Поэтому в связи с опасностью острой почечной недостаточности или обострения хронической почечной недостаточности ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем поражении почечных артерий или при поражении артерии единственной почки.

При проведении фармакологической пробы прочность связи с ферментом не важна; нужен препарат с наиболее коротким действием и быстрым наступлением эффекта. Этими свойствами среди ингибиторов АПФ обладает каптоприл.

Препараты центрального действия при лечении больных с нефрогенной гипертензией являются препаратами глубокого резерва, но иногда вследствие особенностей их действия, становятся препаратами выбора. Важна основная особенность этих лекарственных средств — возможность их назначения при высокой гипертензии без сопутствующей тахикардии. Они также не снижают почечный кровоток при снижении системного артериального давления и усиливают действие других гипотензивных препаратов. Клонидин не пригоден для постоянного приёма, так как обладает синдромом отмены и вызывает тахифилаксию, но является препаратом выбора при необходимости быстрого и безопасного снижения артериального давления.

Среди имеющихся на рынке агонистов имидазолиновых рецепторов некоторое преимущество имеет рилменидин благодаря более длительному периоду полувыведения.

При выявлении вторичного гиперальдостеронизма необходимо назначить спиронолактон.

Мочегонные препараты при вазоренальной гипертензии являются препаратами глубокого резерва.

Это связано с тем, что причина вазоренальной гипертензии не в задержке жидкости, и назначение диуретиков ради их мочегонного эффекта не имеет большого смысла. Кроме того, гипотензивный эффект диуретиков, обусловленный повышенным выделением натрия, при вазоренальной гипертензии сомнителен, гак как увеличение экскреции натрия условно здоровой почкой приводит к усилению выброса ренина.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II по своим эффектам очень близки к ингибиторам АПФ, однако в механизмах действия есть различия, определяющие показания к их применению. В связи с этим при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ необходимо прибегать к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Второе показание к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II определяется склонностью ингибиторов АПФ провоцировать кашель. В этих ситуациях целесообразно поменять ингибитор АПФ на антагонист рецепторов к ангиотензину II. Ввиду того, что все препараты этой группы по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на тонус выносящих кровь артериол и тем самым меньше снижают градиент фильтрационного давления, их можно назначать при двустороннем поражении почечных артерий и при поражении артерии единственной почки под контролем уровня креатинина и калия в крови.

Альфа-адреноблокаторы при нефрогенной гипертензии обычно не назначаются, однако пожилому мужчине с нефрогенной гипертензией на фоне атеросклероза и сопутствующей аденомой простаты возможно дополнительное назначение к основной схеме альфа-блокатора длительного действия.

В крайних случаях можно назначить гидралазин — периферический вазодилататор, нитраты (периферические вазодилататоры) и ганглиоблокаторы. Нитраты и ганглиоблокаторы с целью снижения давления могут применяться только в стационаре.

Необходимо учитывать то, что при рассмотрении препаратов принимался во внимание только факт нефрогенной гипертензии, однако в условиях хронической почечной недостаточности или кардиологических осложнений схема терапии существенно изменяется.

Эффективность блокаторов бета-адренергических рецепторов и особенно ингибиторов АПФ объясняется их специфическим действием на систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». играющую ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии. Блокада бета-адренергических рецепторов, подавляя высвобождение ренина, последовательно угнетает синтез ангиотензина I и ангиотензина II — основных веществ, вызывающих вазоконстрикцию. Кроме того, бета-адреноблокаторы способствуют снижению артериального давления, уменьшая сердечный выброс, угнетая ЦНС. снижая периферическое сосудистое сопротивление и повышая порог чувствительности барорецепторов к воздействию катехоламинов и стресса. В лечении больных с высокой степенью вероятности нефрогенной гипертензии достаточно эффективны блокаторы медленных кальциевых каналов. Они оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на периферические артериолы. Преимущество препаратов этой группы для лечения вазоренальной гипертензии их более благоприятное влияние на функциональное состояние почек, чем у ингибиторов АПФ.

Осложнения и побочные эффекты медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии

В лечении вазоренальной гипертензии имеет значение ряд присущих ей нежелательных функциональных и органических нарушений, таких, как гипо- и гиперкалиемия, острая почечная недостаточность,. снижение перфузии почек, острый отёк лёгких и ишемическое сморщивание почки на стороне стеноза почечных артерий.

Пожилой возраст больного, сахарный диабет и азотемия часто сопровождают гиперкалиемией, которая при лечении блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами АПФ может достичь опасной степени. Нередко наблюдают возникновение острой почечной недостаточности при лечении ингибиторами АПФ больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с тяжёлым стенозом единственной почки. Описаны приступы отека лёгких у больных с одно- или двусторонним стенозом почечных артерии.

Оперативное лечение вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение при вазоренальной гипертензии сводится к коррекции сосудистых поражений, лежащих в её основе. Существуют два подхода к решению этой задачи:

• различные способы расширения стенозированной артерии с помощью устройств, смонтированных на конце вводимого в неё катетера (баллона, гидравлической форсунки, лазерного волновода и т.п.);
• разные варианты операций на открытых сосудах почки, проводимых in situ или экстракорпорально.

Первый вариант, доступный не только хирургам, но и специалистам в области ангиографии, получил в нашей стране название рентгеноэндоваскулярной дилатации или чрескожной транслюминальной ангиопластики.

Термин «рентгеноэндоваскулярная дилатация» более соответствует содержанию вмешательства, включающего не только ангиопластику, но и другие виды рентгенохирургического расширения почечных артерий: транслюминальную, механическую, лазерную или гидравлическую атерэктомию. К этой же области оперативного лечения вазоренальной гипертензии относится рентгеноэндоваскулярная окклюзия приводящей артерии артериовенозных фистул или самих фистул.

Рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация

Впервые рентгеноэндоваскулярную дилатацию при стенозе почечных артерий описали A. Grntzig и соавт. (1978). В дальнейшем C.J. Tegtmeyer и Т.A. Sos упростили и усовершенствовали технику этой процедуры. Сущность метода состоит во введении в артерию катетера с двойным просветом, на дистальном конце которого укреплён эластичный, но труднорастяжимый баллон определённого диаметра. Баллон через артерию вводят в стенозированный участок, после чего нагнетают в него жидкость под большим давлением. При этом баллон несколько раз расправляют, достигая установленного диаметра, и расширяют артерию, раздавливая бляшку или другое образование, суживающее артерию.

К техническим неудачам относят немедленное развитие рестеноза после успешной дилатации почечной артерии. Это может быть обусловлено наличием лоскута ткани, функционирующей как клапан, или попаданием в почечную артерию атероматозного детрита из бляшки, расположенной в аорте в непосредственной близости от места отхождения почечной артерии.

Если нет возможности выполнить рентгеноэндоваскулярную дилатацию из-за технических сложностей, используют медикаментозную терапию, установку стента, шунтирование почечных артерий, атерэктомию, в том числе с применением лазерной энергии. Иногда, при хорошей функции контралатеральной почки, выполняют нефрэктомию или эмболизацию артерии.

Серьёзные осложнения рентгеноэндоваскулярной дилатации:

• перфорация почечной артерии проводником или катетером, осложняемая кровотечением:
• отслоение интимы;
• образование интрамуральной или забрюшинной гематомы;
• тромбоз артерии;
• микроэмболиия дистальных отделов сосудистого русла почки детритом из повреждённой бляшки;
• резкое падение артериального давления вследствие ингибирования выработки ренина в сочетании с отменой предоперационной гипотензивной терапии:
• обострение хронической почечной недостаточности .

Чрескожная транслюминальная ангиоплатика достигает эффективности при фибромускулярной гиперплазии у 90% больных и при атеросклеротической реноваскулярной гипертензии у 35% больных.

Суперселективная эмболиэация сегментарной почечной артерии при артериовенозной фистуле почечных сосудов

При отсутствии эффективности медикаментозного лечения артериальной гипертензии приходится прибегать к операциям, которые ранее сводились к резекции почки или даже к нефрэктомии. Успехи, достигнутые в области рентгеноэндоваскулярной хирургии, и, в частности, метода эндоваскулярного гемостаза, позволяют с помощью эндоваскулярной окклюзии редуцировать локальный кровоток, тем самым избавив больного от гематурии и артериальной гипертензии.

Рентгеноэндоваскулярную окклюзию фистулы кавернозного синуса впервые выполнил в 1931 г. Jahren. В последние два десятилетия интерес к методу рентгеноэндоваскулярной окклюзии возрастает, что обусловлено совершенствованием ангиографнческой аппаратуры и инструментария, созданием новых эмболизирующих материалов и устройств. Единственный метод диагностики внутрипочечных артериовенозных фистул — ангиография с использованием селективных и суперселективных методов.

Показанием к рентгеноэндоваскулярной окклюзии приводящей артерии являются артериовенозные фистулы, осложнённые гематурией, артериальной гипертензией, возникшие вследствие:

• травматического повреждения почки;
• врождённых сосудистых аномалий;
• ятрогенных осложнений: чрескожной пункционной биопсии почек или эндоскопической чрескожной хирургии почек.

Противопоказания к рентгеноэндоваскулярной дилатации только крайне тяжёлое состояние больного или непереносимость РКВ.

Открытые оперативные вмешательства при нефрогенной гипертензии

Основное показание для оперативного лечения вазоренальной гипертензии — высокое артериальное давление.

Функциональное состояние почек обычно рассматривают с точки зрения риска вмешательства, поскольку у большинства больных вазоренальной гипертензией суммарная функция почек не выходит за пределы физиологической нормы. Нарушение суммарной функции почек чаще всего наблюдается у больных с двусторонним поражением почечных артерий, а также при выраженном стенозе или окклюзии одной из артерий и нарушении функции контралатеральной почки.

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях для лечения вазоренальной гипертензии были выполнены в 50-е годы прошлого столетия. Широкое распространение получили прямые реконструктивные операции (трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту или анастомозом «конец в конец», спленоренальный артериальный анастомоз и операции с использованием трансплантатов).

Для аорторенального анастомоза используют отрезок vena saphena или синтетический протез. Анастомоз накладывают между инфраренальным отделом аорты и почечной артерией дистальнее стеноза. Эта операция применима, в большей степени, у пациентов с фибромускулярной гиперплазией, но может быть эффективна и у пациентов с атеросклеротическими бляшками.

Тромбоэндартерэктомию выполняют путём артериотомии. Для предотвращения сужения артерии в месте вскрытия обычно накладывают заплату из венозного лоскута.

При выраженном атеросклерозе аорты хирурги используют альтернативную оперативную технику. Например, создание спленоренального анастомоза при операции на сосудах левой почки. Иногда вынуждены выполнять аутотрансплантацию почки.

Одним из методов коррекции вазоренальной гипертензии по-прежнему остаётся нефрэктомия. Оперативное вмешательство может избавить от гипертензии 50% больных и снизить дозировку применяемых гипотензивных препаратов у остальных 40% больных. Увеличение продолжительности жизни, эффективный контроль артериальной гипертензии, защита функции почек свидетельствуют в пользу агрессивной терапии больных с реноваскулярной гипертензией.

Дальнейшее ведение при нефрогенной гипертензии

Независимо от того, выполнялось оперативное лечение или нет, дальнейшее ведение больного сводится к удержанию уровня артериального давления.

Если больной перенёс реконструктивное оперативное лечение на почечных сосудах, с целью предотвращения тромбоза почечной артерии в схему терапии обязательно включается ацетилсалициловая кислота. Побочные эффекты на органы ЖКТ обычно предотвратимы назначением специальных лекарственных форм — шипучих таблеток, буферных таблеток и т.д.

Более выраженным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы АДФ-рецепторов тромбоцитов — тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел имеет преимущества вследствие дозозависимого и необратимого действия, возможности применения в монотерапии (из-за дополнительного действия на тромбин и коллаген), быстрого достижения эффекта. Тиклопидин необходимо применять в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, так как ангиагрегантный эффект его достигается примерно через 7 суток. К сожалению, широкому назначению современных высокоэффективных антиагрегантов препятствует их высокая стоимость.

Информация для пациента

Необходимо обучить больного самостоятельному контролю уровня артериального давления. Хорошо, когда больной принимает препараты осмысленно, а не механически. В этой ситуации он вполне в состоянии самостоятельно производить незначительную коррекцию схемы терапии.