Гипотоническая дегидратация

Описание:

Гипотонической дегидратацией называется состояние ГИО, при котором на фоне дефицита воды в организме осмотическая концентрация ЭЦЖ ниже нормальной.

Симптомы Гипотонической дегидратации:

В связи с гипотоничностью плазмы вода перемещается из внеклеточ­ного пространства в клетки, поэтому в клинической картине доми­нируют гемодинамические расстройства, которые могут быстро при­вести к шоку. Жажды нет. Быстро нарастают общая слабость, голо­вокружение, ортостатический коллапс. Эластичность тканей и тургор кожи понижены. Глазные яблоки мягкие. По мере нарастания дефи­цита солей усиливается слабость, появляются головокружение, тош­нота, рвота, угнетение сознания. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Кожа холодная, цианотичная, вены спадают­ся. Развивается шок. Тяжесть состояния определяется степенью гипонатриемии.

Причины Гипотонической дегидратации:

Она развивается в тех случаях, когда организм теряет жидкость с большей концентрацией ионов, в основном натрия, чем в ЭЦЖ. Это приводит к уменьшению общего содержания воды и ионов в организме, причем последнее идет более интенсивно относительно уменьшения содержания воды, следствием чего является снижение концентрации ионов в ЭЦЖ и ИЦЖ. Величина уменьшения содержания воды и ионов в организме, а также концентрации последних в воде различных водных пространств, зависит от объема потерь, вида и концентраций ионов в теряемой жидкости. Интенсивность развития нарушений зависит от объемной скорости потерь и интенсивности компенсаторных реакций. Гипотоническая дегидратация развивается в тех случаях, когда теряется жидкость из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, точнее из тех отделов, где идет процесс активного выделения кишечного сока или его всасывания. Это может происходить при непроходимости средних отделов кишечника, при дренировании этих отделов, наличии кишечных свищей в них, при колиэнтеритах, при выделении большого количества гипертонической мочи, при обильной и частой рвоте.

Развитие гипотонической дегидратации — процесс сложный. Он включает межпространственное перераспределение воды, трансминерализацию (выход интрацеллюлярных катионов из клеток и их замещение экстрацеллюлярными катионами, что касается в основном натрия, калия, магния и протонов).

Эти изменения ведут к экстрацеллюлярной дегидратации и интрацеллюлярной гипергидратации, изменению активной реакции экстра- и интрацеллюлярных жидкостей, снижению ОЦП и соответственно ухудшению функции кровообращения, следствием чего является нарушение транспорта кислорода, энергетических субстратов, конечных продуктов метаболизма. Осмотическое давление снижается в обоих водных секторах организма.

Лечение Гипотонической дегидратации:

Комплекс мероприятий при лечении гипотонической дегидратации является одним из наиболее трудных и серьезных разделов интенсивной терапии. Медленно струйно ввести 1—2 мл на 1 кг МТ концентрированного раствора хлорида натрия. По нашим наблюдениям и данным других авторов, это дает выраженный положительный эффект . В данном случае следует ввести минимум 10 мл 10% раствора хлорида натрия, что обеспечит введение 1,71 ммоль/мл*10 мл=17,1 ммоль натрия, что увеличит концентрацию натрия в плазме приблизительно на 11 ммоль/л. Устранить гиповолемию любым имеющимся волюмреконструктивным препаратом: плазмой, раствором альбумина, полиглюкином, реополиглюкином, а в отсутствие таких — раствором Рингера или Хартмана. В связи с транслокацией жидкости из ЭЦЖ в ИЦЖ снижен ОЦП, как правило, на большую величину по сравнению с относительной величиной дегидратации.

Куда обратиться:

Медицинские учреждения: Москва.    Санкт-Петербург.    Красногорск.    Ступино.    Щелково.    Отрадное.    Пушкино.    Железнодорожный.    Сергиев Посад.    Барнаул.    Казань.    Новосибирск.    Волгоград.    Иркутск.    Калуга.    Краснодар.    Владимир.    Калининград.    Мурманск.    Туапсе.    Мытищи.    Троицк.    Пермь.    Уфа.    Обнинск.    Балашиха.    Выборг.    Нижний Новгород.    Арзамас.    Архангельск.    Ростов-на-Дону.    Таганрог.    Астрахань.    Ейск.    Батайск.    Новочеркасск.    Каменск-Шахтинский.    Екатеринбург.    Нижний Тагил.    Березники.    Киров.    Самара.    Саратов.    Тюмень.    Ярославль.    Фролово.    Волжский.    Челябинск.    Истра.    Южноуральск.    Воронеж.   

Методы диагностики и коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния

Особенности водно-электролитного баланса организма человека

Вода — один из главных составных компонентов организма. В силу значи­тельной способности к гидратации как простых, так и комплексных ионов, явля­ется важной реактивной средой. Вода с растворенными в ней веществами являет­ся функциональным единством как в биологическом, так и в физико-химическом отношении.

У взрослого человека содержание воды достигает 60—70% массы тела. С воз­растом количество воды уменьшается. У новорожденных этот показатель состав­ляет 80%, у лиц в возрасте старше 60 лет — только 40—45% массы тела. Отно­сительное количество воды у женщин несколько ниже, чем у мужчин, что связа­но с большей выраженностью у них жировой ткани (она содержит меньшее ко­личество воды, чем мышцы).

Вода — пластический элемент, заполняющий клеточное, интерстициальное и внутрисосудистое пространства, универсальный растворитель для коллоидов и кристаллоидов. Она принимает участие в химических реакциях, происходящих в организме.

Вода в организме распределена по двум основным секторам: внутриклеточно­му и внеклеточному. Вода, содержащаяся в клетках, составляет в среднем 40—50% массы тела, вне клеток — около 20%, из них 5% — внутрисосудистая, 15% — интерстициальная (вода межклеточной, межтканевой жидкости), 0,5—1,0% — трансцеллюлярная (вода спинномозговой жидкости, лимфа, жидкость брюшной и плевральной полостей, синовиальная жидкость, жидкость в просвете желез и др.). При клинических подсчетах трансцеллюлярную воду отдельно не пози­ционируют.

Ионный состав жидкостей внутриклеточного и внеклеточного секторов суще­ственным образом отличается (табл. 15). Это отличие вызвано преобладанием во внутриклеточной жидкости поливалентных ионов, для которых клеточные мем­браны непроницаемы. Что же касается внеклеточного сектора, то ионный состав его жидкостей аналогичен составу одного из его компонентов — плазмы крови.

Внутриклеточная жидкость изотонична внеклеточной (по закону изоосмолярности), хотя и содержит больше ионов. Это объясняется тем, что при связи ионов с белками образуются поливалентные ионы, увеличивающие число зарядов, но не осмотично активных частиц. Сумма зарядов анионов остается равной сумме за­рядов катионов (закон электронейтральности).

ТАБЛИЦА 15. Концентрация ионов внутренней и внеклеточной жидкости

Электролиты Плазма крови Внутриклеточная жидкость

мэкв/л ммоль/л мэкв/л ммоль/л

Катионы

Na+ 142 142 10 10

K+ 4 4 150 150

Ca2 + 5 2,5 — —

Mg2+ 2 1 20 10

всего 153 149,5 ≈180 ≈170

Анионы

Cl- 101 101 6 6

HCO3 — 24 24 10 10

PO4 — 2 1 80 40

SO4 1 0,5 20 10

Белки ≈17 ≈2 ≈30 ≈4,5

Органи

ческие

килоты 8 4 20 20

Всего 153 132,5 166 90,5

Поливалентные внутриклеточные анионы не проникают через мембрану клет­ки. Легко проникают через мембрану К+ и Сl-. Повышению содержания Na+ внутри клетки предотвращает активность калиево-натриевого насоса. При нару­шениях энергетического баланса, шока и дегидратации из клеток выходит К+, а поступают Сl-, Ка+, Н+.

Осмоляльность и коллоидно-осмотическое давление

Движение ионов через клеточные мембраны осущест­вляется благодаря функции калиево-натриевого насоса, а движение жидкости — пассивно — за счет осмоса. Осмосом называется спонтанное движение раство­рителя из раствора с низкой концентрацией частиц в раствор с высокой их кон­центрацией через мембрану, которая проницаема только для растворителя.

Осмо­тическое давление — сила, стремящаяся уравнять концентрации растворов с обеих сторон мембраны. Осмотическое давление крови в среднем составляет 6,62 атм (6,47-6,72). Осмотическое давление зависит от количества вещества, раскрытого в едини­це объема растворителя, но не зависит от его массы, размера и валентности. Та­ким образом, осмотическое давление в растворе обеспечивают все вещества — как диссоциированные (натрий, калий, хлориды, угольная кислота), так и недиссоциированные (глюкоза и мочевина).

В биологии и медицине осмотическое состояние среды принято определять понятиями осмолярности и осмоляльности. Осмолярность — количество молей растворенного вещества в 1л раствора (мосмоль/л). Осмоляльность — количество молей вещества в 1кг растворителя, т. е. воды (мосмоль/кг).

Среднее содержание воды в крови составляет около 92%, поэтому разницей между понятиями «осмолярность» и «осмоляльность» пренебрегают и пользуются термином «осмолярность».

Для определения осмолярности плазмы крови используют специальные аппа­раты — осмометры, в основу работы которых положен криоскопический метод. Для приблизительного расчета можно применить такую формулу:

Осмолярность плазмы крови (мосмоль/л)=2(Na+K)+глюкоза+мочевина крови — 8,

где Na — концентрация ионов натрия в плазме крови; К— концентрация ионов калия в плазме крови; глюкоза — концентрация ионов глюкозы в плазме крови; азот мочевины — концентрация ионов крови азота мочевины в плазме крови па­циента.

Осмолярность плазмы крови — постоянная величина; равняется 285— 310 мосмоль/л. Электролиты обеспечивают 95—96 % осмолярности плазмы крови, а натрий как основной ион внеклеточной жидкости — 50 % осмотического давления.

Часть осмотического давления, в биологических жидкостях вызваного белка­ми, называется коллоидно-осмотическим давлением. Оно составляет приблизи­тельно 0,7 % осмолярности, но имеет очень большое значение в связи с высокой гидрофильностью белков. Поскольку стенка капилляра в норме непроницаема для белков, то коллоидно-осмотическое давление считается основной движущей силой, перемещающей по законам осмоса воду и электролиты через капиллярную мембрану (кроме головного мозга, где имеется гематоэнцефалический барьер).

Расстройства водного баланса деляг на две большие группы: дефицит жидко­сти (дегидратация) и избыток жидкости (гипергидратация). В зависимости от из­менения осмолярности внеклеточной жидкости выделяют изотонические, гипо­тонические и гипертонические растройства.

Следует отметить, что иногда бывает довольно тяжело установить вид наруше­ния водного баланса. Часто это помогают осуществить лишь сложные методы исследований: радиоизотопная диагностика и т. п. Знание таких простых тестов, как гематокрит, содержание натрия, общего белка, центральное венозное давле­ние может помочь определить эту патологию. Сведенные данные об изменении показателей из-за расстройства водно-электролитного баланса представлены в табл.16.

Таблица 16. Клинико-биохимические изменения в зависимости от состояния гидратации организма.

Гипертоническая дегидратация

Гипертоническая дегидратация возникает при значительных потерях гипотонической жидкости (т. е. жидкости, свободной от электролитов). Поскольку теряет­ся большое количество воды, прежде всего из внеклеточного пространства, то в нем создается повышенная концентрация электролитов (особенно натрия), т. е. возникает гипернатриемия. По законам осмоса это вызывает перемещение жидкости из клеток во внеклеточное пространство в зону повышенного осмотического давления. Развивается дегидратация клеток (внутриклеточная).

Основные причины:

1) чрезмерная потеря жидкости через дыхательные пути (одышка, искусствен­ная вентиляция легких);

2) избыточная потеря жидкости через кожу (при лихорадке, потовыделении);

3) несахарный диабет;

4) опухоли коры надпочечных желез (при которых происходит повышенная реабсорбция натрия).

Клиническая картина и лабораторные признаки гипертонической дегидрата­ции приведены в табл. 16. Для этого вида расстройств водно-электролитного ба­ланса характерны жажда, беспокойство, нарушение сознания (вплоть до комы в результате осмотического обезвоживания клеток центральной нервной системы), сухость слизистых оболочек и кожи (складка кожи долго не расправляется), ги­пертермия. При выраженной дегидратации снижается объем циркулирующей крови, увеличивается вязкость крови, уменьшается диурез (олигоанурия). Это яв­ляется признаком дефицита жидкости не только во внеклеточном, но и во вну­триклеточном пространстве (общей дегидратации).

Различают три степени гипертонической дегидратации: 1) легкая, дефицит воды составляет 1—2 л; основной признак — выраженная жажда; 2) средняя, де­фицит воды от 3 до 5 л; признаки: выраженная жажда, олигурия, сухой язык, беспокойство, повышение температуры тела; 3) тяжелая, дефицит жидкости 6—8 л; признаки: нарушение сознания (кома), сниженное артериальное давле­ние, картина тяжелого дегидратационного шока.

Лечение при гипертонической дегидратации предусматривает восстановление дефицита воды в организме. Пациенту следует много пить; при невозможности перорального употребления жидкости необходимо внутривенное введение ги­потонического (0,45%) раствора натрия хлорида или изотонического раствора глюкозы с целью устранения гипертоничности внутриклеточного пространства. Объем инфузии в литрах рассчитывается по формуле:

V= (Nа+мин — 142)0,6 M,

142

V — об]ем инфузии в литрах; Nа+мин — концентрация ионов натрия в плазме крови пациента (ммоль/л); 142 — нормальная концентрация ионов натрия в плаз­ме крови (ммоль/л); 0,6 — расчетный коэффициент (60% — содержание воды относительно массы тела); М — масса тела пациента (кг).

Следует отметить, что применение приведенной формулы будет отражать только дефицит жидкости, которая содержится в организме. Поэтому в случае назначения и проведения инфузионной терапии необходимо обязательно учиты­вать и суточные нужды организма в жидкости. Во время регидратационной терапии может проявиться дефицит электролитов (чаще всего калия), что нуждается в соответствующей коррекции.

Изотоническая дегидратация

Изотоническая дегидратация возникает при равномерной потере воды и элек­тролитов.

Причины:

1) потеря пищеварительного сока во время рвоты, при свищах пищеваритель­ного канала, поносах, кишечной непроходимости; 2) потеря жидкости и электролитов при форсированном диурезе, кровотече­ниях.

Клиническая картина. При изотонической дегидратации преобладает картина гиповолемии: сниженные артериальное, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови, тахикардия, олигурия (дегидратационный шок), наруше­ние сознания (вплоть до развития комы), сухой со складками язык, сниженный тургор кожи, высокий гематокрит. Жажда при этом виде дегидратации выражена умеренно.

Интенсивная терапия пациентов с изотонической дегидратацией основывается на принципе равномерного восстановления воды и электролитов. Проводит сбалансированными изоосмолярными растворами. При возможности энтераль­ного введения жидкости следует давать пациенту солевые растворы (регидрон). В случае отсутствия такой возможности или нарушения энтерального всасывания жидкости (кишечные инфекции, парез кишечника после операций на органах брюшной полости) коррекцию изотонической дегидратации нужно проводить па­рентеральним путем. Регидратационную терапию начинают с внутривенного вливания изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактасола. Для удержания введенной жидкости во внутрисосудистом пространстве и предотвра­щения ее перехода во внесосудистое пространство необходимо сочетать примене­ние кристаллоидных препаратов и коллоидов.

Для определения имеющегося дефицита жидкости и дальнейшей его коррек­ции используют формулу, в основе которой лежит показатель гематокрита, так как при изотонической дегидратации концентрация №+ изменяется мало.

V= (Нt тin -0,42)0,2 M,

0,42

где V —- объем инфузии в литрах; Нt тin — гематокрит больного (л/л); 0,42 — гема­токрит в норме (л/л); 0,2 — расчетный коэффициент (20 % содержание внекле­точной жидкости); М — масса тела пациента (кг).

Гипотоническая дегидратация

Гипотоническая дегидратация — развивается при дефиците натрия, прежде всего во внеклеточном пространстве. Чрезмерная потеря этого элемента вызывает потерю воды (натрий — гидрофильный ион). Кроме того, жидкость по законам осмоса перемещается в клетку, что сопровождается еще большей дегидратацией внеклеточного пространства.

Причины:

1) избыточная потеря солей при применении диуретиков;

2) осмотический диурез при сахарном диабете;

3) недостаточное поступление жидкости, содержащей натрий;

4) хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, полиурическая фаза острой почечной недостаточности, сопровождающаяся нарушением реабсорбции на­трия.

Клиническая картина этого вида дегидратации не отличается от таковой изо­тонической дегидратации (картина гиповолемии). Эго низкие артериальное, цен­тральное венозное давление, объем циркулирующей крови, олигурия, дегидрата-ционный шок. Выражено чувство усталости, головная боль, нарушение сознания, судороги. Характерно отсутствие жажды, так как содержание воды в клетках не нарушено.

Лечение. Основным направлением терапии гипотонической дегидратации яв­ляется устранение дефицита натрия. Для этого вливают солевые растворы (гипер­тонические или изотонические растворы натрия хлорида). Не следует забывать о коррекции дефицита калия, так как гипокалиемия довольно часто сопровождает гипонатриемию. Инфузия глюкозы при этом нежелательна, поскольку метаболизируется с образованием воды, которая не выравнивает осмотические нарушения, связанные, прежде всего, с дефицитом электролитов.

Дефицит натрия рассчитывают по такой формуле:

DNa = (142 — Na min) 0,2 М,

где DNa — дефицит натрия в плазме крови (ммоль); 142 — содержание Na+ в нор­ме (ммоль/л); Na min — уровень натрия пациента (ммоль/л); 0,2 — расчетный ко­эффициент (20% содержимое внеклеточной жидкости); М — масса тела пациен­та (кг).

Гипотоническая гипергидратация

Гипотоническая гипергидратация возникает при избыточном поступлении во внеклеточное пространство гипотонических растворов. Это приводит к разбавле­нию внеклеточной жидкости со снижением в ней концентрации натрия. Сниже­ние осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перемещение излишка воды во внутриклеточный сектор (развивается внутриклеточная гипергидратация). Наиболее выражена гипергидратация клеток головного мозга.

Причины гипотонической дегидратации:

1) чрезмерное поступление в организм гипотонических растворов (употребле­ние большого количества жидкости, утопление в пресной воде, введение бессоле­вых растворов, например 5% раствора глюкозы);

2) антидиурез и задержка воды в послеоперационный период;

3) острая и хроническая почечная недостаточность.

Клиническая картина: неврологические симптомы (головная боль, судороги, кома), рвота, отвращение к воде; признаки гипонатриемии (Nа+ ниже 135 мэкв/л). Гематокрит снижен, артериальное, центральное венозное давление повышены. Ускоренный диурез (моча низкого удельного веса), при снижении артериального давления — олигурия.

Интенсивная терапия. Основная задача лечения состоит в ограничении по­ступления в организм воды, восстановлении нарушенного клеточного метаболиз­ма. Назначают диуретики (осмотические диуретики — маннитол, сорбитол, сорбилакт), салуретики. Осуществляется коррекция дефицита натрия: осторожно вводится 10% раствор натрия хлорида в дозе 50—100 ммоль (1 ммоль Nа+, так же как и 1 ммоль СГ, содержится в 0,6 мл 10% раствора натрия хлорида) через каж­дый час до появления клинического эффекта.

Изотоническая гипергидратация

Изотоническая гипергидратация характеризуется излишком воды и солей во внеклеточном пространстве при нормальном содержании их в клетке. Концен­трация натрия плазмы крови колеблется в пределах 135—145 мэкв/л, осмолярность плазмы крови без изменений.

Причины:

1) заболевания почек;

2) сердечно-сосудистая патология, сопровождаемая отеками;

3) олигурия в послеоперационный или посттравматический период;

4) вторичный альдостеронизм;

5) гипопротеинемия.

Клиническая картина: увеличение объема циркулирующей крови, повышение центрального венозного, артериального давления, тахикардия, генерализованные отеки, повышение проницаемости сосудов.

Интенсивная терапия пациентов с этим видом гипергидратации сводится к лечению острой сердечной недостаточности, устранению отеков (гликозиды, салуретики, ограничение употребления жидкости, бессолевая диета), коррекции гипопротеинемии.

Гипертоническая гипергидратация

Гипертоническая гипергидратация возникает при избыточном содержании Na+ в организме, особенно во внеклеточном секторе. Это сопровождается переполне­нием внеклеточного пространства жидкостью и обезвоживанием клеток (жид­кость по законам осмоса перемещается в зону повышенного осмотического дав­ления, т. е. во внеклеточное пространство).

Причины:

1) инфузия гипертонических растворов при неправильной коррекции наруше­ний водно-электролитного баланса;

2) питье концентрированных солевых растворов, морской воды;

3) гипернатриемия вследствие вторичного альдостеронизма;

4) опухоли коры надпочечников (реабсорбция натрия повышается);

5) острая почечная недостаточность (нарушенное выведение солей);

6) синдром Конна (первичный альдостеронизм — избыток альдостерона уси­ливает реабсорбцию натрия).

Клиническая картина. В ее развитии имеет значение избыток жидкости во внеклеточном пространстве и обезвоживание клеток. Характерны беспокойство, возбуждение, кома (в результате осмотической дегидратации клеток), жажда, по­вышение артериального, центрального венозного давления, рост объема цирку­лирующей крови. Могут отмечаться отек легких, общие отеки на фоне острой сердечной недостаточности.

Интенсивная терапия основывается на следующих принципах:

1) борьба с гипернатриемией (с этой целью применяются салуретики (фуросемид));

2) прекращение введения солевых растворов;

3) инфузия изотонических или гипотонических растворов глюкозы для умень­шения гиперосмолярности;

4) специальная терапия при патологии надпочечников.

Нарушение обмена натрия

Снижение концентрации ионов натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л рас­ценивается как гипонатриемия, повышение его свыше 145 ммоль/л — как гипернатриемия.

Гипонатриемия. В клинической практике довольно редкое явление, так как запасы натрия в организме большие, а механизмы его сохранения очень мощные (в частности почечная реабсорбция Na+ и т. п.). Поэтому гипонатриемия разви­вается только при продолжительных массивных потерях этого элемента.

Снижение концентрации натрия в плазме крови не всегда отображает его уро­вень в организме и зависит от содержания воды во внеклеточном пространстве. При излишке воды наступает гипонатриплазмия от растворения. Тем не менее снижение концентрации Na+ ниже 124 ммоль/л обычно означает дефицит общего содержания обменного натрия в организме.

Истинный дефицит натрия развивается при потере пищеварительного секре­та, который по содержанию электролитов почти соответствуют плазме крови (по­теря секрета тонкой кишки через фистулы, при диарее, накоплении секрета в просвете тонкой кишки в случае непроходимости, потеря желчи при дренирова­нии желчных путей). Дефицит натрия также развивается при недостаточном по­ступлении этого элемента с пищей, чрезмерной терапии диуретиками на фоне бессолевой диеты и при повышенном потовыделении.

В случае потери секрета пищеварительного тракта развивается изотоническая дегидратация, при которой концентрация Na+ в плазме крови остается неизмен­ной, тогда как общее содержание Na+ в организме снижается, а вместе с тем уменьшается и объем внеклеточной жидкости. Гематокрит повышается.

Клиническая картина истинного дефицита натрия совпадает с таковой изото­нической дегидратации, при которой рано нарушаются гемодинамика, микро­циркуляция, снижается венозное давление, возникает олигурия. Далее снижается артериальное давление и развивается дегидратационный шок. Жажда при таком нарушении гидратации выражена незначительно.

При истинном дефиците натрия в сочетании с относительным излишком «свободной» воды, т. е. при гипотонической дегидратации, молярность внекле­точной жидкости снижена, вода поступает в клетку: объем внутриклеточной жид­кости увеличивается, а внеклеточной — уменьшается. Важнейшей причиной ги­потонической дегидратации является потеря Na+ и слишком энергичное восста­новление потери жидкости растворами, не содержащими Na+ (например, водой или внутривенным введением 5% раствора глюкозы).

Клиническая картина гипотонической дегидратации определяется уменьше­нием внеклеточной жидкости и гипергидратацией клеток центральной нервной системы: тургор тканей снижен, поверхностные вены плохо контурируются, арте­риальное давление снижено, наблюдаются тахикардия, головная боль, «металли­ческий» привкус во рту, но настоящего ощущения жажды нет. Диурез снижен, в крови повышается уровень остаточного азота. При нарастании отека клеток нерв­ной системы нарушается сознание и пациента впадает в кому.

Интенсивная терапия основывается на устранении дефицита натрия, который рассчитывается по приведенной выше формуле. Следует отметить, что при на­значении определенного количества натрия (так же, как и других электролитов) следует учитывать не только дефицит электролита, но и его суточную потреб­ность.

Коррекция дефицита натрия проводится солевыми растворами, прежде всего изотоническим раствором натрия хлорида, каждые 6,5 мл которого содержат 1 ммоль натрия и хлора, а также 10% раствором натрия хлорида. Введение рас­творов глюкозы ограничено (подробнее см. лечение гипотонической дегидрата­ции).

Гипернатриемия сопровождается развитием гипертонической гипергидратации или дегидратации (принято считать, что каждые 3 ммоль/л Na+ свыше 145 ммоль/л соответствуют дефициту 1л внеклеточной жидкости). При этом осмолярность плазмы крови повышается, что приводит к дегидратации клеточного сектора в результате перемещения жидкости в зону большей осмолярности.

Причины:

1) перегрузка организма натрием (потребление пищи, богатой натрием, введе­ние солевых растворов без достаточного количества воды);

2) дегидратация (повышенные потери воды при потении, искусственной вен­тиляции легких, одышке);

3) несахарный диабет;

4) острая почечная недостаточность.

Клиническая картина. Основными симптомами гипернатриемии являются признаки увеличения объема внутрисосудистой жидкости (рост объема циркули­рующей крови, центрального венозного давления, снижение гематокрита). Деги­дратация клеток, олигурия, склонность к отекам и вся симптоматика чаще всего составляет картину гипертонической гипергидратации.

Основной метод лечения — использование диуретических средств (лучше триамтерен, ацетазоламид — диакарб, поскольку гипернатриемия, как правило, со­провождается метаболическим алкалозом). Назначаются также антагонисты альдостерона: спиронолактон (альдактон, верошпирон). Применяются средства, улучшающие деятельность сердечно-сосудистой системы. Критериями успешного лечения является восстановление нормального диуреза, исчезновение отеков, снижение центрального венозного давления и улучшение других показателей сердечно-сосудистой деятельности, нормализация концентрации натрия в плазме крови.

Нарушение обмена калия

Гипокалиемия определяется в том случае, если концентрация К+ в плазме кро­ви становится менее 3,5 ммоль/л. Возникает при: а) диффузии ионов калия из внеклеточной жидкости к клетке; б) снижении общего содержания К+ в организ­ме — гипокалигистии.

Распределение К+ между внутри-и внеклеточной жидкостью зависит от кислотно-основного состояния крови. При алкалозе калий перемещается к клет­кам. Попаданию элемента к клеткам способствует и инсулин, причем независимо от поступления в клетки глюкозы.

Адреналин сначала повышает диффузию К+ из клеток, а при продолжитель­ном умеренном влиянии способствует его поступлению в клетки печени и мышц (бета-эффект адреналина). Таким образом, концентрация К+ в плазме крови мо­жет зависеть от ее объема, кислотно-основного состояния крови, уровня клеточ­ного обмена и функции почек. По данным о концентрации этого элемента в плазме крови сложно сделать вывод об общем содержании его в организме.

Снижение общего содержания К+ в организме (гипокалигистия) возникает при: 1) недостаточном поступлении элемента в организм и длящейся секреции К+ в дистальных канальцах почек; 2) терапии диуретиками и повышенной потере К+ с мочой; 3) чрезмерной потере К+ через пищеварительный тракт; 4) избыточной потере К+ через кожу.

При отсутствии нарушений кислотно-основного состояния, белкового обмена и вычерпывании запасов гликогена снижение концентрации К+ в плазме крови до 3 ммоль/л соответствует общему дефициту элемента в 100—200 ммоль. При гипокалиплазмии ниже 3 ммоль/л каждому уменьшению К+ в плазме крови на 1 ммоль соответствует увеличение общего дефицита элемента на 200—400 ммоль. При появлении признаков гипокалиплазмии на электрокардиограмме общий де­фицит калия равняется приблизительно 500 ммоль.

Клиническая картина. Хотя гипокалигистия до 300 ммоль может не сопрово­ждаться клиническими проявлениями, однако при росте дефицита появляются апатия, сонливость, возбуждение, гипотония мышц, вялая перистальтика с на­коплением в просвете кишок жидкости, что еще больше повышает потерю калия, замыкая патологический круг. На электрокардиограмме снижается интервал S—Т, амплитуда зубца Р увеличивается, интервал Р-Q удлиняется, сплющивается и инвертируется зубец Т. При снижении концентрации калия до 1,5 ммоль/л может возникнуть фибрилляция желудочков сердца. Ниже приведены патологические состояния, сопровождающиеся гипокалиемией и гиперкалиплазмией.

Обезвоживание организма — является патологическим состоянием, при котором организм испытывает дефицит жидкости. В результате происходит сгущение крови, повышение концентрации клеточных элементов.

Причиной дегидратации может послужить снижение поступления жидкости в организм, усиленное выделение жидкости из организма: ожоговая болезнь, упорная рвота, диарея и т.д.

Виды дегидратации

В настоящее время выделяют несколько степеней дегидратации:

• Легкое обезвоживание — потеря 5-6% (1 — 2 л) жидкости
• Среднее обезвоживание — потеря 6-10% (2- 4 л) жидкости
• Тяжелое обезвоживание — потеря 10% (более 4 л) жидкости
• Острое обезвоживание — потеря более 10 л воды, это состояние угрожает жизни больного.

В зависимости от солевого баланса при обезвоживании выделяют несколько видов дегидратации:

• Изотоническая дегидратация (солевой состав крови нормален)
• Гипертоническая дегидратация (повышенная концентрация солей крови)
• Гипотоническая дегидратация (сниженная концетрация солей крови)

Изотоническое обезвожзивание 

Ппри ней солевой состав крови при потере жидкости не изменен.

Причины изотонической дегидратации

• Упорная рвота и диарея
• Диарея
• кишечная непроходимость
• перитонит
• острый панкреатит
• большие по площади ожоги
• обильное выделение мочи (полиурия)

Симптомы изотонической дегидратации

• Сниженное артериальное, венозное давление, замедляется кровоток.
• Сухость кожи
• Язык сухой
• Снижение объемов выделяемой мочи

Лечение изотонического обезвоживания

• Лечение основного заболевания : ожоговая болезнь, диарея, рвота и т.д.
• Внутривенное введение физиологического раствора, плазмы крови.

Гипотоническая дегидратация При гипотонической дегидратации концентрация натрия в крови снижена. В результате нарушения солевого баланса могут наблюдаться опасные для жизни больного осложнения.
Причины гипотонической дегидратации

• Упорная рвота
• обильный понос
• сильное потоотделение
• повышение уровня выделяемой мочи

Симптомы гипотонической дегидратации

• сухость кожи, снижение уровня внутриглазного давления
• нарушения кровообращения
• повышение уровня азота крови
• нарушение работы почек и мозга
• сгущение крови

Лечение гипотонической дегидратации

• Лечение болезней, послуживших причиной обезвоживания
• Внутривенное введение гипертонических растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль).

Гипертоническая дегидратация

При этом виде дегидратации выведение воды из организма превышает выведение соли.

Причины гипертонической дегидратации

• почечная недостаточность (период полиурии)
• Длительное применение мочегонных препаратов
• лихорадка
• Неадекватное внутривенное введение гипертонических растворов

Симптомы гипертонической дегидратации

• жажда
• слабость
• апатия
• психическое возбуждение
• спутанность сознания
• судороги
• кома
• кожа сухая
• температура тела повышенная
• снижение объемов выделения мочи
• сгущение крови

Лечение гипертонической дегидратации

• Лечение болезней, послуживших причиной обезвоживания
• Введение гипотонических растворов внутривенно.

Специальность: Врач офтальмолог