Мультифокальный инфаркт

Атеросклероз – заболевание известное, вызывающее множество споров по поводу диагностики, методов лечения и причин возникновения. А вот мультифокальный атеросклероз – явление ещё недостаточно изученное, следовательно, методов его успешного лечения не так много. Да и существуют ли вообще способы полного избавления от недуга?

Рассмотрим саму суть вопроса – что же это за болезнь, какие причины могут её вызвать, каким способом она диагностируется, какими симптомами сопровождается и как проходит лечение.

Атеросклероз – коварный и непредсказуемый

Что есть атеросклероз в принципе? Это поражение сосудов различного диаметра и локализации, когда из-за сужения просвета нарушается движение крови по всему организму. Как следствие – возникают проблемы в работе органов, находящихся в «зоне ответственности» поражённых сосудов. Нарушается снабжение кислородом, питательными веществами, выведение продуктов распада и многие другие неприятные последствия неправильной работы сосудистой системы.

А что же такое мультифокальный атеросклероз?

Это поражение сосудов разных групп и нескольких бассейнов (областей).

Это самая коварная и опасная патология, поскольку диагностировать недуг очень трудно, выбрать тактику лечения проблематично. И самое печальное во всём этом – недуг всё ещё остаётся загадкой для учёных-медиков. Как далеко ни шагнула современная медицина, а мультифокальный синдром всё ещё находится за гранью её понимания.

Вот несколько простых примеров:

• при развитии атеросклеротических явлений в коронарных сосудах сердца при мультифокальном поражении возникновение инфаркта с весьма неблагоприятным прогнозом вырастает в разы;
• если речь идёт об атеросклерозе нижних конечностей с таким же поражением, то весьма вероятна ампутация конечности в связи с развитием гангрены;
• при мультифокальном поражении сосудов головного мозга в 50 % случаев развивается ишемический инсульт с необратимыми последствиями, приводящий к глубокой инвалидизации либо вегетативному состоянию больного.

И таких примеров можно привести множество. Прогнозировать течение болезни очень трудно, поскольку механизм его развития до конца не ясен, как и причины возникновения.

Причины развития патологии

Почему начинает развиваться такая патология, как мультифокальный атеросклероз, будет зависеть от локализации поражения. А также следует помнить, что в случае возникновения такого очага в одном из сосудистых бассейнов, рано или поздно в процесс будут вовлечены соседние.

Есть две группы причин, которые можно разделить на субъективные (устранимые, которые человек может исключить из своей жизни самостоятельно) и объективные (неустранимые, не зависящие от воли человека)

Начнём с объективных.

К ним относятся:

1. Пресловутая и вездесущая генетическая предрасположенность. На этот фактор списывают множество болезней, лечение которых является проблематичным, а диагностика на ранних этапах практически невозможной. Но генетика – вещь упрямая. Если по наследству передаётся цвет глаз и волос, голос и даже привычки, то почему бы и не болезни?
2. Возрастной показатель. Патология начинает прогрессировать после 40-45 лет, когда организм уже порядком потратил свой врождённый запас прочности и накопились определённые болезни.
3. Половая принадлежность. Мужчины от мультифокального поражения сосудов страдают чаще. Хотя этот фактор нивелируется после 60 лет. После этого рубежа устанавливается «равноправие полов».

Субъективные факторы являются практически общими для всех патологических процессов, которые человек «благополучно приобретает» в течение жизни.

Это:

• малоподвижный образ жизни. Гиподинамия становится прямо-таки «чумой», которая выкашивает здоровое население планеты. Доказано, что жители больших городов в разы чаще подвержены сосудистым патологиям мультифокального проявления, нежели сельские жители;
• пагубные привычки. Назвать их вредными – это очень мягко и условно. Курение и употребление алкоголя приводят к поражениям не только сосудов, но и всех органов и систем организма;
• рацион. Перекусы на ходу, фастфуд, пища с искусственными красителями и «съедобной» химией, ГМО – всё это не добавляет здоровья и долголетия нашему организму.

Но именно эти факторы человек в силах исключить из своей жизни или хотя бы ограничить их влияние на собственное здоровье.

В зоне риска также находятся люди с определёнными хроническими системными заболеваниями:

• гипертоническая болезнь;
• эндокринные патологии, следствием которых является поражение сосудов (сахарный и несахарный диабет, патологии щитовидной железы с гиперфункцией гормонов);
• варикозное расширение вен;
• системная красная волчанка с васкулитами различной этиологии;
• повышенная концентрация холестерина в крови.

Это неполный перечень патологий, которые «оказывают медвежью услугу» нашему организму в плане воздействия на состояние сосудов. Как следствие – развивается атеросклероз. А затем появляется мультифокальный синдром.

Симптоматика, диагностика и лечение

Как и все атеросклеротические патологии, мультифокльный атеросклероз не имеет особых симптомов. Мало того, на начальных стадиях патологии клиническая картина вообще отсутствует или выражена настолько нечётко, что не доставляет больному особого дискомфорта.

В некоторых случаях даже при полной закупорке сосудов симптомы проявляются очень слабо, поскольку компенсаторно развивается коллатеральное (окружное) кровоснабжение участков с поражёнными сосудами. Именно от развития этого вида кровоснабжения и степени развития патологии и будут зависеть симптомы.

Как правило, проявления болезни полностью соответствуют месту локализации процесса и поражению сосудов в нём.

1. При поражениях сосудов нижних конечностей наблюдаются боли, отёки, развитие кожных проявлений и как апогей – ишемические изменения в тканях с образованием трофических язв и развитием гангрены.
2. При сосудистых поражениях сердца может развиться инфаркт со всеми проявлениями этой патологии, которые для неё характерны.
3. Если страдают сосуды головного мозга – развивается ишемический либо геморрагический инсульт с соответствующими симптомами.

Коварство мультифокального поражения сосудов заключается в том, что это патология «хамелеон».

Она прекрасно маскируется под основные сосудистые болезни, не усложнённые мультифокальным синдромом. Из-за такого поведения патологии диагностика и лечение значительно усложняются.

Среди современных методов диагностики используются следующие:

• электрокардиограмма, эхокардиограмма – для выяснения состояния сердца и коронарных сосудов;
• проведение электрокардиографического исследования со ступенчатыми нагрузками (велоэргометрия);
• ангиографическое исследование сосудов;
• магнитно-резонансная томография;
• спиральная компьютерная томография;
• исследование артерий по методу Доплера.

Кроме того, проводится сбор анамнеза, при котором выясняется наличие хронических патологий как у самого пациента, так и ближайших родственников. Применяется необходимый диагностический минимум: анализ крови общий и биохимия, анализ мочи.

Лечение мультифокального атеросклероза комплексное, включающее в себя купирование основных симптомов и коррекцию состояния. Может быть как консервативным, так и хирургическим. Тактику лечения выбирает лечащий врач в соответствии с результатами исследований.

Своевременное обращение к врачу – вот способ избежать серьёзных неприятностей. Так что ежегодная диспансеризация – это не прихоть докторов, а жизненная необходимость и ответственность каждого человека.

Рекомендуем прочитать:

Атеросклероз – системное хроническое заболевание сосудов. Как правило, поражения не ограничиваются одной областью, в этих случаях речь идет о мультифокальном атеросклерозе.

Атеросклероз является причиной нарушения движения крови по сосудам и имеет весьма неблагоприятный прогноз. Мультифокальный атеросклероз коронарных артерий может вызвать инфаркт миокарда, а поражение сосудов нижних конечностей может привести к ампутации.

Согласно МКБ -10, генерализованному и неуточненному атеросклерозу присвоен код 170.9.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Статистика

По некоторым данным случаи развития мультифокального атеросклероза составляют 50-60%.

Согласно регистру клинических проявлений атеросклероза этот показатель составляет 20% для пациентов с поражениями в более чем одном бассейне и около 2% для людей с нарушениями во всех трех бассейнах.

С учетом асимптомных поражений этот показатель составляет несколько десятков процентов.

Причины

Причины развития атеросклероза во многом связаны с тем, поражение какого именно сосудистого региона наблюдается. При коронарном атеросклерозе в качестве причины выступает превышающий норму уровень холестерина.

Дополнительную опасность при мультифокальном атеросклерозе нижних конечностей представляет сахарный диабет. На развитие инсульта значительное влияние оказывает артериальная гипертензия. При любом их трех вариантов опасным фактором, который усугубляет состояние пациента, является курение.

Течение атеросклероза осложняется тем, что поражение одного сосудистого региона вызывает поражение другого. Факторов риска множество, и они подразделяются на устранимые и неустранимые:

Устранимые:	ограниченная двигательная активность; курение; неправильное питание.
Неустранимые:	половая принадлежность – до 55 лет среди пациентов преобладают мужчины, впоследствии этот показатель теряет актуальность, так как в более старшем возрасте заболевание в одинаковой степени поражает пациентов любого пола; возрастной фактор, в особенности после 40-50 лет; генетическая предрасположенность.

Симптомы

Далеко не всегда мультифокальное атеросклеротическое поражение сопровождается одновременным возникновением симптомов заболевания.

Проявление признаков может быть оттянуто во времени, а длительность этого периода будет зависеть от степени поражения и степени развитости коллатерального (бокового) кровообращения. Встречаются случаи, при которых даже при полностью перекрытом сосуде не происходит ярко выраженного проявления симптомов.

Выраженные признаки наблюдаются вследствие нарушения гемодинамического и тромбоэмболического механизмов. При гемодинамических нарушениях наблюдается падение артериального давления и снижение кровотока в пораженном бассейне.

При тромбоэмболическом механизме происходит формирование тромба на слое, выстилающем внутреннюю поверхность сосудов (эндотелии), вызванном активацией тромбоцитов. В результате тромб может оторваться и привести к эмболии.

Острым состояниям предшествуют нарушения кровоснабжения. Например, предвестником инсульта может быть транзиторная ишемическая атака, а инфаркта миокарда – нестабильная стенокардия. При атеросклеротических поражениях нижних конечностей наблюдается их критическая ишемия.

Диагностика

Диагностирование является многоэтапным процессом и включает в себя следующие шаги:

• анализ жалоб и истории болезни пациента;
• первичный физикальный осмотр;
• электрокардиография;
• холтеровское мониторирование;
• ЭКГ;
• велоэргометрия;
• ультразвуковая и транскраниальная допплерография;
• дуплексное сканирование;
• УЗИ внутренних органов;
• эхокардиография;
• рентгенологическое исследование;
• добутаминовая и нитроглицериновая пробы;
• анализы крови и мочи;
• радиоизотопные методы исследования почек и миокарда;
• коронарография;
• вентрикулография;
• аортоартериография;
• дигитальная субтракционная ангиография.

Лечение

Так как нарушения в одном бассейне повышает вероятность поражения остальных сосудистых регионов, требуется подробное исследование состояния всех трех бассейнов.

При развитии транзиторной ишемической атаки необходимо госпитализировать пациента для постоянного контроля его состояния, так как на протяжении первых 2 недель существует высокая вероятность возникновения инсульта.

Инсульт, инфаркт миокарда и ишемические заболевания конечностей являются прямым показанием к экстренной диагностике, помещению пациента в стационар и применению мер интенсивной терапии.

Тромбэктомия	Для восстановления нормального кровотока в конечностях давно используется тромбэктомия. Это хирургическое вмешательство, при котором делается небольшой разрез, через который катетером высасывается тромб. При этом исключается поражение стенок сосудов, операция считается щадящей и безопасной.
Эндоваскулярное удаление	Относительно новым способом ликвидации тромба является эндоваскулярное удаление. Этот метод пока является объектом клинических исследований, которые показывают хорошие результаты.
Тромболитическая терапия	При острой окклюзии коронарных и церебральных артерий применяют тромболитическую терапию. При ишемическом инсульте этот метод имеет определенные нюансы, связанные с подверженностью очагов повреждения мозга геморрагической трансформации, что в сочетании с ограниченностью пространства внутри черепной коробки может привести к летальному исходу. По существующим рекомендациям терапевтическое окно составляет 3 часа, т.е. именно в этот период после дебюта инсульта необходимо начать лечение. На сегодняшний день предпринимаются попытки увеличить этот промежуток. Острый коронарный синдром, сопровождающийся подъемом сегмента ST, предполагает применение иных препаратов тромболитического действия: стрептокиназы, ретеплазы, тенектеплазы, которые вводятся в вену. При этом длительность периода от дебюта может доходить до 12 часов, в отдельных случаях – до суток. Для предотвращения развития тромбообразования и формирования новых тромбов применяется антикоагулянтная терапия. Широко распространено назначение гепарина и его производных при остром тромбозе периферической сосудистой системы, при остром коронарном синдроме. Нет полностью подтвержденных данных о правильности применения этого препарата при ишемическом инсульте, что связано с повышением риска развития осложнений, а низкомолекулярный препарат не показывал необходимого эффекта в клинических испытаниях. Однако в ряде случаев, например, при кардиоэмболическом инсульте такая терапия результативна и не дает осложнений. На ранней стадии инсульта в качестве действенного препарата тромбоэмболитической терапии назначается аспирин. Но при поражении нижних конечностей эффект от его применения не подтвержден. Острый коронарный синдром подразумевает назначение клопидогреля, а также его сочетания с аспирином. Начало лечение подразумевает его использование в объеме 300 либо 600 мг. На ранней стадии ишемического инсульта препарат не используется.
Антагонисты GP-рецепторов тромбоцитов	Острый коронарный синдром подразумевает также применение антагонистов GP-рецепторов тромбоцитов, характеризующихся высокой антиагрегантной способностью. В достаточной степени эффективность данных препаратов не подтверждена клиническими исследованиями.

Препараты выбора:

Аспирин	Классикой тромболитической терапии является аспирин. Его используют даже для профилактики тромбов.
Клопидогрель	Также высокоэффективным средством при поражении любого из сосудистых регионов считается клопидогрель, однако в некоторых случаях его применение с точки зрения безопасности является не столь обоснованным по сравнению с использованием аспирина.
Дипиридамол	В качестве альтернативного лечения (аспирину и клопидогрелю) пост-инсультным больным назначается дипиридамол, который, однако, несколько уступает указанной комбинации по эффективности.
Комбинация препаратов	Особый интерес в данный момент вызывает комбинирование различных препаратов с целью получения максимального терапевтического эффекта. Оно используется с целью блокирования нескольких путей активации тромбоцитов, это важно для исключения развития устойчивости организма к используемому лекарственному средству при назначении одного препарата. Доказана эффективность комбинирования аспирина с дипиридамолом при лечении пациентов с транзиторной ишемической атакой и инсультом, аспирина с клопидогрелем  в случаях острого коронарного синдрома.

Широко распространено хирургическое восстановление сосудов, которое может применяться в различных сосудистых регионах.

Каротидная эндартерэктомия	Применяется при поражении сонных артерий.
Аортно-коронарное шунтирование	Поможет при коронарном атеросклерозе.
Шунтирование	При сосудистых поражениях нижних конечностей.
Коронарная ангиопластика и стентирование	Они назначаются при остром коронарном синдроме, а также многососудистых поражениях. Эти методы составляют альтернативу аорто-коронарному шунтированию, а также шунтированию при атеросклерозе нижних конечностей при проксимально расположенных непротяженных единичных стенозах. Также ангиопластика и стентирование применяются для восстановления проходимости почечных артерий при стенно-окклюзирующем поражении. Для пожилых пациентов с сопутствующими патологиями, а также при наличии тромба в труднодоступном месте либо при рестенозе чаще используется этот метод. После проведения вмешательства назначают прием аспирина в сочетании с клопидогрелем.
Каротидная эндартерэктомия	При сильно извитых сонных артериях предпочтительным является использование каротидной эндартерэктомии, как и в случаях повторного стеноза, развившегося после проведения ангиопластики и стентирования.

Применение хирургического вмешательства характеризуется некоторыми особенностями:

• Одновременное проведение нескольких вмешательств показано в случаях критических поражений, так как существенно повышается риск развития осложнений. Рекомендуется поэтапное лечение.
• Лечение начинают с региона, где наблюдается наиболее серьезное поражение либо нестабильная клиническая ситуация. Это дает возможность снизить вероятность развития ситуаций, которые способны привести к летальному исходу: ишемического инсульта, инфаркта миокарда.
• Преимуществом перед хирургическим вмешательством обладает эндоваскулярная реваскуляризация, так как она может безопасно для пациента проводиться в нескольких бассейнах одномоментно.

Профилактика

Профилактические мероприятия подразделяются на:

Первичная	К ней относятся методы, направленные на устранение факторов риска развития атеросклеротических поражений. Это: здоровый образ жизни; правильное питание и слежение за уровнем холестерина в крови; отказ от курения; умеренные физические нагрузки.
Вторичная	Предполагает прием антитромбоцитарных лекарственных средств: аспирина, клопидогреля, дипиридамола. Также могут быть назначены средства, обладающие антигипертензивным, гиполипидемическим, противодиабетическим действием.

Атеросклероз артерий

характеризуется их закупоркой и опасностью возникновения тромба.

Вот здесь вы найдете полную информацию о том, что такое атеросклероз сонных артерий.

В другое статье имеется описание генерализованного атеросклероза.

Атеросклероз и связанные с ним тромбоз и тромбоэмболия сосудов являются главной медицинской проблемой в связи с их лидирующим положением среди причин высокой сосудистой смертности в мире. На первом месте находится ишемическая болезнь сердца (ИБС), далее следует цереброваскулярная патология, большое значение имеет атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей (АПАНК).

Атеросклероз играет главную роль в возникновении сосудистой патологии. По распространённости поражения он является системным заболеванием: изменение сосудов не ограничивается появлением склеротических бляшек в каком — либо одном из перечисленных артериальных бассейнов, а включает два или три из них и становится мультифокальным атеросклерозом.

Особенности заболевания

Согласно современным медицинским подходам к проблеме, этот вид атеросклероза рассматривается, как самостоятельное заболевание:

1. широко распространённое;
2. недостаточно изученное;
3. с неблагоприятным прогнозом;
4. имеющее большое социальное значение из-за высокого уровня смертельных осложнений.

В 2005 г. Кореневым В. А. была опубликована диссертация (часть автореферата) на тему: «Мультифокальный атеросклероз: клинико — патогенетические синдромы. Влияние каротидной эндарэктомии на сердечно-сосудистую систему». В ней на основании многолетних исследований и изучения автором данной патологии, со ссылками на статьи и книги, в которых они приведены, подробно разобраны отдельные аспекты проблемы. В частности, имеются данные о встречающихся сочетанных поражениях коронарных и церебральных артерий атеросклерозом, полученные в результате проведения тотальной ангиографии. Выяснилось, что они составляют от 19 до 41%.

Рекомендации международного регистра REACH (2008 г.), статьи по исследованию атеросклероза во многих медицинских журналах приводят следующие данные:

• атеротромбоз более, чем в 1 бассейне, выявлен у 20% пациентов;
• во всех 3 бассейнах — у 2% больных.

Во внимание принимались случаи с клиническими проявлениями. Если же включать в статистику бессимптомные поражения, которые можно выявить только после проведенной КТ (компьютерной томографии) или по результатам такого исследования, как ангиография, то согласно наблюдениям разных авторов, мультифокальный атеросклероз в структуре сосудистых поражений составит несколько десятков процентов.

Факторы риска

Патогенез такой же, как при склеротическом изменении отдельных сосудов. Разница в этиологии изолированного поражения от мультифокального атеросклероза состоит в участии 1 — 2 факторов риска при патологии одной артерии и многофакторности при мультифокальной патологии. Значение в её развитии играют те же факторы риска:

• пол;
• возраст;
• генетическая предрасположенность;
• гиподинамия;
• табакокурение;
• ожирение;
• гипертензия.

Это главные причины: при определённых обстоятельствах они могут стать толчком к развитию мультифокального атеросклероза. Существует ещё много факторов риска, среди которых: стрессы, высокие физические нагрузки, сопутствующие хронические заболевания различных органов и систем.

Первые три фактора риска — пол, возраст и наследственность — являются неустранимыми, на них человек воздействовать не может. По данным многочисленных исследований установлено, что:

• заболеванию подвержены чаще мужчины в возрасте до 55 лет: после этой возрастной планки соотношение патологии у представителей обоих полов примерно одинаково;
• болезнь, как правило, развивается после 50 лет;
• чаще страдают люди с отягощённой наследственностью по сосудистой патологии; особенно явно это прослеживается в случаях с гипертонической болезнью и облитерирующим атеросклерозом сосудов ног, при которых существует доказанная генетическая предрасположенность.

Остальные причины возможно корректировать:

• изменить образ жизни и питание;
• отказаться от курения;
• своевременно лечить сопутствующие болезни.

Если устранить или значительно снизить оставшиеся причины развития мультифокального атеросклероза, можно существенно повысить качество жизни и избежать тяжёлых осложнений.

Причины атеросклероза сосудов разных органов

В зависимости от локализации повреждения, бассейна, в котором находятся изменённые сосуды, существует свой определённый фактор, приводящий в дальнейшем к прогрессированию патологии:

• атеросклероз коронарных артерий — вызывается высокой холестеринемией;
• ишемическая болезнь мозга (ИБМ) является следствием высокой гипертензии;
• АПАНК имеет свои факторы риска: табакокурение, сахарный диабет.

Никотиновая зависимость — самая опасная и самая модифицируемая причина. При осознании всей опасности проблемы отказаться от табакокурения, и, тем самым, значительно снизить вероятность инсультов и инфарктов, при наличии остальных факторах риска, посильная задача для каждого курящего.

Развитие и локализации

Важно понимать, что мультифокальный атеросклероз имеет высокую вероятность развития при появлении атеросклеротических изменений хотя бы в одном сосудистом бассейне. Такое поражение сосудов очень важно выявить как можно раньше, чтобы своевременное успешное лечение предотвратило развитие неблагоприятного прогноза.

Сложность заключается в том, что уже имеющийся патологический процесс длительное время может протекать без каких — либо клинических проявлений. Даже при наличии полного стеноза или атеротромбоза сосуда симптомы болезни и жалобы на ухудшение состояния могут отсутствовать.

Это связано с локализацией поражённых сосудов: при имеющейся развитой сети коллатералей болезнь протекает незаметно. Поэтому при наличии малейших подозрений на атеросклеротическое поражение одного из бассейнов, необходимо искать патологию в других, чтобы предотвратить смертельные исходы в будущем.

Патогенез изменений в сосудах

Механизм развития патологических изменений при мультифокальном атеросклерозе, так же, как и случае атеросклеротических поражений единичных сосудов, одинаков и реализуется двумя путями:

1. Развитие тромбоэмболии, когда на бляшке в результате изменения свойств тромбоцитов образуется тромб, при отрыве он вызывает эмболию сосуда. Тромбоэмболия возникает и как результат разрыва имеющейся бляшки, и поступления её содержимого в кровяное русло.
2. Гемодинамический механизм развивается при падении систолического артериального давления. Происходит резкое уменьшение объёмного кровотока в сосудах бассейна.

При этих изменениях кровоснабжения на практике разделить и чётко отдифференцировать патогенез удаётся редко, поскольку все нарушения в сосудах взаимосвязаны и сосуществуют. Трудно выделить главный из них, приводящий к острой манифестации критических атеросклеротических изменений в виде ОКС или нарушения мозгового кровообращения. При этом принято всё же считать основной причиной атеротромбоз.

Клинические проявления

Первые клинические признаки болезни проявляются иногда на поздних этапах и имеют некоторые особенности для каждого сосудистого бассейна.

Атеросклероз коронарных сосудов влечёт появление стенокардитических приступов, различных нарушений ритма, развитие инфаркта миокарда.

К нарушению трофики головного мозга чаще приводит склероз сонной артерии. Патология проявляется постепенно развивающимися головными болями, головокружениями, нарушением координации движений, речи, снижением памяти, слуха, зрения. Также значительно уменьшается трудоспособность, появляется немотивированная слабость, утомляемость, нарушается сон. Во многих случаях развиваются инсульты.

Склероз сосудов ног

Мультифокальный атеросклероз нижних конечностей протекает тяжело, зависит от сопутствующей патологии и проявляется разнообразными клиническими симптомами: похолоданием, судорогами и болями в ногах, онемением, образованием трофических язв на коже, развивающейся со временем перемежающейся хромотой. Если не лечить, по мере прогрессирования болезни возникает гангрена, что приводит к единственному уже на этом этапе способу лечения — ампутации конечности.

При осмотре пациента выявляются объективные проявления АПАНК:

• выраженная бледность кожных покровов голеней и стоп;
• недостаточный волосяной покров или его полное отсутствие;
• замедленный рост ногтевых пластин;
• трофические проявления на коже: пятна, язвы, гангрена.

Атеросклероз аорты

Атеросклеротическое изменение брюшной части аорты характеризуется абдоминальным синдромом. В процессе дальнейшего развития патологического процесса присоединяется нарушение функций органов пищеварения с соответствующими жалобами, возможно развитие аневризмы, связанной с атрофическими изменениями мышечного слоя в зоне поражения.

Атеросклероз грудной аорты проявляется болями в грудной клетке (аорталгия), отдающие в межлопаточное пространство; болят: спина, шея, плечо, не исключена вероятность развития аневризмы. Появляется отёк лица из-за сдавливания верхней полой вены, осиплость голоса, кашель (связан со сдавлением трахеи и возвратного нерва).

Может возникнуть расслоение стенки аорты и разрыв с летальным исходом. Ранняя диагностика с проведением КТ и хирургическое лечение аневризмы может спасти жизнь пациента. Консервативные методы терапии аневризмы и, тем более, её осложнений невозможно.

Атеросклеротическое изменение почечной артерии приводит к ишемии почки, снижению почечного кровотока, развитию артериальной гипертензии.

Острые состояния

Предвестниками острых состояний являются нарушения кровообращения:

• ТИА — транзиторная ишемическая атака в случае патологии сосудов мозга;
• нестабильная стенокардия может предшествовать ОКС;
• ишемия нижних конечностей критической степени при развитии АПАНК.

Во всех этих ситуациях важна быстрая диагностика (проведение КТ сосудов) и неотложные мероприятия по стабилизации состояния для предотвращения дальнейших стойких повреждений.

ТИА, также, как и ИБС в форме нестабильного течения стенокардии отнесена к ургентным состояниям из-за высокой опасности инсульта. Особенно высокий риск его возникновения в первые 10 — 14 дней с момента развития ТИА.

Все больные с ОКС, ТИА, острой ишемией сосудов нижних конечностей, наступивших в результате атеросклероза артерий, госпитализируются в отделения неотложной и интенсивной терапии. Там оказывается лечение в полном объёме согласно официальным рекомендациям и алгоритмам по проведению медикаментозной терапии.

Диагностика заболевания

Диагностика мультифокального атеросклероза представляет значительные трудности. Связано с невыраженностью симптоматики или с её отсутствием (в 40% случаев) даже при полной окклюзии сосудов. В случае появления жалоб и клинических симптомов они настолько разнообразны и затрагивают многие органы и системы, что опять же диагностика затрудняется из-за полиморфности проявлений. Генерализованное нарушение гемодинамики с неспецифичной симптоматикой даёт повод думать о наличии системного заболевания или о несвязанных между собой патологических процессах.

Поэтому очень важно систематизировать жалобы, чтобы понять, какие сосуды поражены, и тщательно выяснить анамнез жизни и болезни с учётом наследственных заболеваний и возможных имеющихся хронических болезней.

Инструментальные методы исследования помогут уточнить области локализации патологического процесса в сосудах. Помимо ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровского мониторирования, УЗИ сосудов шеи и головы, исследований крови (исследуется липидный состав и индекс атерогенности), проводятся:

• компьютерная томография;
• ангиография;
• МРТ;
• дуплексное и триплексное сканирование сосудов;
• коронарография.

Ангиография исследует строение и проходимость сосудов при наполнении их контрастным веществом, введенном в кровь, и выявленных на рентгеновских, КТ — или МРТ — снимках.

Методы лечения

Лечение мультифокального атеросклероза проводится медикаментозным или радикальным способом с учётом обширности и тяжести поражения сосудов.

При острых сосудистых катастрофах первоочередная цель — воздействие на тромб и предотвращение появления и увеличения атеросклеротических бляшек. Меры по стабилизации сформировавшейся бляшки направлены на её сохранение: предупредить повреждение или отрыв с образованием тромба.

Тромбэктомия — метод лечения, используемый для удаления тромба при АПАНК, эндоваскулярное извлечение тромба из поражённых атеросклеротическими изменениями артерий мозга применяется при подтверждённом КТ диагнозе. Альтернативным методом — внутривенный тромболизис тканевым активатором плазменогена — актилазе. При ОКС используются и другие препараты этой группы: стрептокиназа, ретеплаза, с внутривенным путём введения. При остром нарушении кровоснабжения нижних конечностей препараты для тромболизиса вводятся только внутриартериально, чёткий перечень медикаментов для этой терапии не определён.

После проведенного тромболизиса дальнейшее лечение необходимо продолжить для предупреждения образования новых тромбов — ранняя антикоагулянтная терапия. При ОКС и остром тромбозе сосудов ног применяются низкомолекулярные гепарины. При остром ишемическом инсульте гепарин может вызвать геморрагические поражения

Для ранней антитромбоцитарной терапии применяют ацетилсалициловую кислоту. В отношении АПАНК его эффективность не доказана. При ОКС эффективен клопидогрель и его комбинация с ацетилсалициловой кислотой. С первых часов начала болезни клопидогрель назначается в дозе 300 или 600 мг. Препарат не показан при развитии ишемического инсульта.

Кроме антитромбоцитарной терапии, назначаются:

• статины, влияющие на уровень холестерина крови;
• препараты никотиновой кислоты, регулирующие содержание холестерина и липопротеидов;
• фибраты, действующие на липиды;
• антигипертензивные препараты;
• противодиабетические.

Первичная профилактика заключается в изменении модифицированных факторов риска и уменьшении их воздействия.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, и мы в ближайшее время все исправим!

Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза

Кузнецов А.Н. Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Атеросклероз, а также связанные с ним атеротромбоз и тромбоэмболия являются одной из важнейших проблем современной медицины, прежде всего, вследствие их бесспорного лидерства среди причин смерти. Первое место занимает ишемическая болезнь сердца, второе — цереброваскулярные заболевания, ведущую роль в патогенезе которых играет атеросклероз. Атеросклероз является системным заболеванием, поэтому в значительной части случаев поражение не ограничивается одним сосудистым бассейном. По данным международного регистра REACH (2006 г.) примерно у 20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), ишемической болезнью мозга (ИБМ) и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (АПАНК) имеются симптомы атеротромбоза более чем в одном сосудистом бассейне, а примерно у 2% больных симптомы имеются во всех 3 бассейнах. А если учитывать асимптомные поражения, которые могут быть выявлены с помощью дополнительных методов исследования, то доля мультифокальных поражений по данным различных авторов достигает нескольких десятков процентов. Патогенетические механизмы атеросклеротического поражения сосудов различных бассейнов едины, поэтому аналогичным является и набор факторов риска. В то же время, значимость различных факторов риска не идентична. Наиболее важный фактор риска коронарного атеросклероза — высокий уровень холестерина, при инсульте — артериальная гипертензия, а при атеросклерозе артерий нижних конечностей — сахарный диабет и курение. Наиболее важным и модифицируемым фактором риска всех трех сосудистых заболеваний является курение. Кроме того, важно отметить, что наличие атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является фактором риска развития поражения другого бассейна. Поэтому выявление атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является указанием на необходимость тщательного обследования других бассейнов. При атеросклеротическом поражении всех сосудистых бассейнов заболевание в течение длительного времени может протекать асимптомно. Длительность такого асимптомного течения определяется не только степенью стено-окклюзирующего поражения, но и возможностями коллатерального кровоснабжения, которое отличается значительной индивидуальной вариабельностью. Так, в значительной части случаев даже при полном закрытии просвета артерии может отсутствовать клиническая манифестация поражения. Тем не менее, в клинической практике используется понятие гемодинамической значимости атеросклеротического поражения, прежде всего, для определения показаний к хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации. Клиническая манифестация атеросклеротического поражения возникает в результате реализации двух возможных механизмов — тромбоэмболического и гемодинамического. В первом случае, на поверхности атеросклеротической бляшки вследствие активации тромбоцитов на поврежденном эндотелии формируется фибрин-тромбоцитарный тромб (белый тромб), который может отрываться от поверхности бляшки и вызывать артерио-артериальную эмболию. Артерио-артериальная эмболия также может быть следствием изъязвления атеросклеротической бляшки и выхода ее компонентов в сосудистое русло. Гемодинамический механизм реализуется при падении системного артериального давления. В этом случае объемный кровоток в пораженном бассейне быстро снижается, несмотря на работу коллатералей. Необходимо отметить, что более значимым является тромбоэмболический механизм развития острого сосудистого события, а также то, что оба вышеназванных механизма, как правило, тесно сосуществуют, поэтому в клинической практике четко определить ведущий из них не всегда представляется возможным. Поэтому принято считать, что главной причиной острой манифестации атеросклероза (острый коронарный синдром, ишемический инсульт) является атеротромбоз. Клиническими предвестниками острых сосудистых событий могут быть транзиторные или преходящие нарушения кровообращения. Для инсульта — это транзиторная ишемическая атака (ТИА), для инфаркта миокарда — нестабильная стенокардия, для атеросклероза артерий нижних конечностей — это критическая ишемия нижних конечностей. Быстрая диагностика и лечение этих состояний предупреждают развитие стойкого ишемического повреждения. На протяжении многих лет к нестабильной стенокардии относятся как к ургентному состоянию, но лишь недавно ТИА стали считать угрожающим жизни состоянием. Показано, что риск развития инсульта наиболее высок в первые 2 недели после перенесенной ТИА. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта. Диагностические и лечебно-профилактические мероприятия при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов регламентированы международными и локальными клиническими рекомендациями, базирующимися на данных доказательной медицины (см. Приложение). При инсульте, инфаркте миокарда и острой ишемии конечностей необходимы экстренные диагностика и лечение с размещением пациентов в соответствующих отделениях интенсивного лечения. В случае развития острого сосудистого события основной задачей является удаление или растворение сформировавшегося тромба (тромбоэмбола), а также предупреждение дальнейшего роста тромба. Тромбэктомия давно и широко используется для восстановления кровотока по артериям нижних конечностей. В то же время, эндоваскулярное удаление тромба из церебральных артерий стало выполняться лишь недавно и в настоящее время является предметом клинических испытаний, некоторые из которых продемонстрировали первые обнадеживающие результаты. Методом выбора при острой окклюзии коронарных и церебральных артерий является тромболитическая терапия. Тромболизис при ишемическом инсульте имеет свои особенности. Они обусловлены высокой предрасположенностью к геморрагической трансформации очагов ишемического повреждения головного мозга, что в условиях ограниченного внутричерепного пространства может иметь фатальный результат. Поэтому к использованию при инсульте для проведения внутривенного (системного) тромболизиса разрешен только тканевой активатор плазминогена (актилизе). Терапевтическое окно, согласно существующим рекомендациям, составляет 3 часа. В настоящее время предпринимаются попытки расширения терапевтического окна для пациентов с инсультом. Так, уже в настоящее время разрешено проведение внутриартериального (локального) тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии актилизе или про-урокиназой в течение 6 часов от дебюта инсульта. Кроме того, в клинических испытаниях тестируется 4-часовое окно для актилизе, новые тромболитические препараты (десмотеплаза) в более широком терапевтическом окне, а также новые МРТ-критерии для расширения терапевтического окна. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST могут быть использованы и другие тромболитические препараты — стрептокиназа, ретеплаза, тенектеплаза, вводимые внутривенно, а терапевтическое окно составляет 12 часов, а в некоторых случаях может достигать 24 часов. При острой ишемии нижних конечностей используется только внутриартериальная тромболитическая терапия, при этом длительность терапевтического окна и перечень разрешенных препаратов четко не определены. На предотвращение дальнейшего тромбообразования направлена ранняя антикоагулянтная терапия. Гепарин и его производные активно используются при остром тромбозе периферических артерий и при остром коронарном синдроме. В то же время, при ишемическом инсульте использование гепарина остается предметом дискуссии в связи с высоким риском геморрагических осложнений, а низкомолекулярные гепарины не доказали свою эффективность в клинических испытаниях. Однако европейские рекомендации и наш собственный опыт показывает, что терапия полными дозами внутривенного гепарина при ряде патогенетических подтипов инсульта (особенно при кардиоэмболическом инсульте) эффективна и безопасна. Наиболее широко в качестве средства ранней антитромботической терапии используется антитромбоцитарный препарат аспирин. Однако эффективность аспиринотерапии при поражении артерий нижних конечностей не доказана. При остром коронарном синдроме широко используется клопидогрель, а также комбинация аспирина с клопидогрелем. Терапию начинают с первых суток заболевания с так называемой насыщающей дозы клопидогреля (300 или 600 мг). При ишемическом инсульте клопидогрель не показан в качестве средства ранней антитромботической терапии. При остром коронарном синдроме также назначают антагонисты GP-рецепторов тромбоцитов, которые обладают высокой антиаггрегантной активностью. Использование этих препаратов при ишемическом инсульте является предметом клинических испытаний. Профилактика развития острых ишемических повреждений осуществляется путем воздействия на модифицируемые факторы риска. Основу вторичной профилактики составляет антитромбоцитарная терапия, поскольку на поверхности атеросклеротической бляшки формируются так называемые белые фибрин-тромбоцитарные тромбы, образование которых связано с активацией тромбоцитов на поврежденном эндотелии. По данным мета-анализа антитромбоцитарная терапия снижает риск развития сосудистых событий. В клинической практике используется несколько групп антитромбоцитарных средств, которые блокируют разные механизмы активации тромбоцитов. «Золотым стандартом» остается назначение аспирина. Свою эффективность в клинических испытаниях при поражении всех сосудистых бассейнов продемонстрировал клопидогрель, который оказался более эффективным, хотя и несколько менее безопасным, чем аспирин. В качестве альтернативы аспирину и клопидогрелю у больных, перенесших инсульт, используется дипиридамол, однако он несколько менее эффективен, чем аспирин и клопидогрель. Особый интерес в настоящее время направлен на изучение эффективности и безопасности комбинации нескольких антитромбоцитарных препаратов. Комбинированная терапия направлена на блокирование нескольких путей активации тромбоцитов, что позволяет избежать развития резистентности к препарату в случае монотерапии. Эффективность комбинации аспирина с дипиридамолом продемонстрирована для пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а эффективность комбинации аспирина с клопидогрелем — для пациентов, перенесших острый коронарный синдром. Варфарин при атеротромбозе используется лишь в некоторых специальных случаях, когда возникают предпосылки к образованию красных фибрин-зависимых богатых эритроцитами тромбов, в частности, при развитии мерцательной аритмии вследствие атеросклеротического кардиосклероза, а также после острого инфаркта миокарда с верифицированным тромбом. Хирургическая реваскуляризация давно и широко используется при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов. При поражении сонных артерий — это каротидная эндартерэктомия (при асимптомном стенозе более 60%, при симптомном — более 50-70% просвета артерии), при коронарном атеросклерозе — это аорто-коронарное шунтирование, при поражении артерий нижних конечностей — это различные виды шунтирования (аорто-бедренное, бедренно-подколенное). Выполнение хирургических вмешательств при острых ишемических событиях остается предметом дискуссии. Кроме того, в настоящее время отсутствуют четкие рекомендации по хирургическому лечению извитости брахиоцефальных артерий, а также атеросклеротического поражения артерий вертебрально-базилярного бассейна. В последние десятилетия все шире в клинической практике используются эндоваскулярные методы реваскуляризации — ангиопластика и стентирование. Наиболее хорошо изучены коронарная ангиопластика и стентирование. Причем, в последние годы они с успехом выполняются при остром коронарном синдроме, а также при многососудистом поражении, составляя все большую конкуренцию аорто-коронарному шунтированию. Ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей используется в качестве альтернативы шунтирующим операциях при более проксимально расположенных единичных непротяженных стенозах. Широко используется ангиопластика и стентирование почечных артерий при их стено-окклюзирующем поражении. Продолжается сравнительное изучение каротидной эндартерэктомии и каротидной ангиопластики и стентирования. После появления систем с эмболопротекцией эти два вида церебральной реваскуляризации сравнялись по своей эффективности и безопасности. Выбор метода реваскуляризации в настоящее время базируется на эмпирических представлениях. Каротидная эндартерэктомия предпочтительнее эндоваскулярного вмешательства в случае выраженной извитости сонной артерии, а также при рестенозе после ранее выполнявшейся ангиопластики со стентированием. Предпочтение каротидной ангиопластике со стентированием отдают у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, при расположении бляшки в труднодоступном для открытой операции месте, а также в случае рестеноза после ранее выполнявшейся каротидной эндартерэктомии. По данным одного из сравнительных исследований SAPPHIRE каротидное стентирование имеет преимущество перед эндартерэктомией при симптомных каротидных стенозах более 50% просвета и при асимптомных стенозах более 80% просвета сонной артерии. После выполнения ангиопластики и стентирования показано назначение комбинации аспирина и клопидогреля. Наиболее сложным является выбор тактики лечения при множественном атеросклеротическом поражении. Выбор медикаментозной профилактики не вызывает больших трудностей. Препаратами выбора для вторичной профилактики являются аспирин, клопидогрель, а также их комбинация. Что касается первичной профилактики, то назначение антитромботических препаратов эффективно лишь для профилактики инфаркта миокарда у лиц, имеющих высокий и очень высокий риск. В этом случае, как правило, назначают аспирин. Также используются другие препараты для профилактики острых сосудистых расстройств (антигипертензивные, гиполипидемические, противодиабетические и другие средства). Тактика хирургического лечения всегда индивидуальна и в настоящее время определяется несколькими основными принципами.

• Поэтапное хирургическое лечение предпочтительнее одномоментных операций. Одномоментные операции (например, каротидная эндартерэктомия плюс аорто-коронарное шунтирование) продемонстрировали более высокий риск развития осложнений и худшие клинические исходы. Одномоментные операции рекомендуют лишь при критическом поражении церебральных и коронарных артерий, а также при интраторакальной локализации поражения брахиоцефальных артерий.
• Следует начинать хирургическое лечение с того бассейна, где имеется нестабильная клиническая ситуация или более грубое поражение по данным инструментальных исследований. Начало лечения с клинически нестабильного бассейна позволяет избежать развития осложнений, которые могут стать фатальными (ишемический инсульт, острый инфаркт миокарда). Согласно клиническим рекомендациям по аорто-коронарному шунтированию (2004 г.), каротидная эндартерэктомия должна предшествовать АКШ, если у пациента имеется симптомный каротидный стеноз, а также асимптомный одно- или двусторонний стеноз более 80% просвета сонной артерии.
• Эндоваскулярная реваскуляризация при мультифокальном поражении имеет потенциальное преимущество перед хирургическим лечением, поскольку является более безопасной процедурой, а также позволяет одномоментно выполнить реваскуляризацию в нескольких сосудистых бассейнах.
• Лечение пациентов с мультифокальным атеросклерозом должно осуществляться командой специалистов — кардиохирургов, сосудистых и эндоваскулярных хирургов, кардиологов, неврологов — с необходимостью совместного обсуждения и выработки тактики лечения пациента. Его целесообразно проводить в условиях многопрофильного стационара.

Таким образом, проблема мультифокального атеросклероза актуальна и многогранна, и пока далека от своего окончательного решения. Атеросклеротическое поражение артерий различных сосудистых бассейнов наряду с едиными патогенетическими механизмами развития обладает рядом особенностей, что предопределяет различие в подходах к лечению и профилактики, а также делает особенно сложной выработку тактики лечения при мультифокальном поражении. Дальнейшая разработка протоколов тромболитической терапии, развитие методов тромбоэкстракции, дальнейшее изучение комбинированной антитромбоцитарной терапии, более широкое внедрение эндоваскулярных методов лечения, а также тесный контакт специалистов различного профиля должны позволить в дальнейшем значительно улучшить результаты лечения пациентов с мультифокальным атеросклерозом.

Приложение. Действующие клинические рекомендации:

Первичная профилактика:

• Primary Prevention of Ischemic Stroke (AHA/ASA, 2006)
• Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke (AHA, 2002)

Вторичная профилактика:

• Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack (AHA/ASA, 2006)
• Secondary Prevention for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease (AHA/ACC, 2006)

Поражение церебральных артерий:

• Early Management of Adults With Ischemic Stroke (AHA/ASA, 2007)
• Stroke Management (EUSI, 2003)
• Carotid Endarterectomy (AHA, 1998; 2007)
• Carotid Stenting and Angioplasty (AHA, 1998; 2007)

Поражение коронарных артерий:

• Management of Patients With Chronic Stable Angina (ACC/AHA, 2003)
• Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction (ACC/AHA, 2007)
• Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes (ESC, 2007)
• Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (ACC/AHA, 2004)
• Percutaneous Coronary Interventions (ESC, 2005)
• Coronary Artery Bypass Graft Surgery (ACC/AHA, 2004)

Поражение периферических артерий:

• Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (ACC/AHA, 2005)
• Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II, 2007)